Dica do autor: Antigamente chamada de doenças das membranas hialinas, a síndrome do desconforto respiratório (SDR) está diretamente relacionada à deficiência qualitativa e quantitativa do surfactante alveolar, que leva ao aumento da tensão superficial e da força de retração elástica, instabilidade alveolar e formação progressiva de atelectasias, com diminuição da complacência pulmonar e da capacidade residual funcional. As atelectasias diminuem a relação ventilação/perfusão, aumentando o shunt intrapulmonar, o que dá origem à hipoxemia, hipercapnia e acidose, que, por sua vez, provocam vasoconstrição e hipoperfusão pulmonar, aumento da pressão nas artérias pulmonares e, consequentemente, shunt extrapulmonar por meio do canal arterial e do forame oval, com agravamento da hipoxemia e acidose iniciais, estabelecendo-se, assim, um círculo vicioso. Além da deficiência do surfactante, a maior quantidade de líquido pulmonar presente no recém-nascido prematuro (em decorrência da maior permeabilidade da membrana alvéolo-capilar) contribui significativamente para a gravidade da SDR. Além de piorar a complacência pulmonar, o líquido e as proteínas intra-alveolares inativam o surfactante da superfície alveolar, reduzindo ainda mais a quantidade de surfactante ativo. Vemos então que a SDR é uma afecção respiratória mais frequente em RNs pré-termo, sendo a incidência inversamente proporcional à idade gestacional e ao peso de nascimento. Acomete principalmente aqueles com idade gestacional inferior a 28 semanas, embora também ocorra em menores de 35 semanas e até em Recém-Nascidos a Termo (RNTs), especialmente os filhos de mães diabéticas e os RNs com asfixia perinatal. Os sinais de aumento do trabalho respiratório aparecem logo após o nascimento, com piora progressiva nas primeiras 24 horas, pico em 48 a 72 horas e melhora gradativa depois. Nos casos com má evolução, os sinais clínicos se acentuam, com surgimento de crises de apneia, cianose e deterioração do estado hemodinâmico e metabólico. O aspecto típico, porém, não patognomônico, da SDR é o infiltrado reticulogranular difuso (em vidro moído) distribuído uniformemente nos campos pulmonares, com broncogramas aéreos e aumento de líquido pulmonar. A evolução clássica da SDR pode ser modificada por meio da administração antenatal de corticoide materno, assistência ventilatória precoce e uso de surfactante exógeno. A administração de corticoide para a gestante pode prevenir e modificar a evolução da SDR e otimizar os efeitos da terapêutica com o surfactante. Considerar o uso de corticoide pré-natal em todas as gestantes entre 24 e 34 semanas de gestação com risco de parto prematuro. O tratamento consiste em duas doses de 12 mg de betametasona administradas por via intramuscular a cada 24 horas ou quatro doses de dexametasona administradas via intramuscular a cada 12 horas. Os efeitos benéficos são mais evidentes 24 horas após o início da terapia e perduram por sete dias. O uso antenatal de corticoide materno está recomendado mesmo na rotura prematura de membranas ovulares antes de 30 a 32 semanas de gestação, desde que na ausência de corioamnionite clínica e associado à antibioticoterapia sistêmica. O uso de corticoide antenatal reduz a gravidade também de uma série de outras complicações da prematuridade como hemorragia periventricular, persistência do canal arterial, pneumotórax e enterocolite necrosante.

Resposta: Alternativa B.