Dica do autor: A síndrome de Wernicke-Korsakoff é a expressão clínica da deficiência de tiamina (vitamina B1). Tiamina é cofator essencial em várias reações do metabolismo energético cerebral — entre elas a piruvato desidrogenase, a alfa‑cetoglutarato desidrogenase e a transcetolase — e sua falta provoca falha na produção de ATP, estresse oxidativo e lesão neuronal, especialmente em estruturas com alto consumo energético (corpos mamilares, tálamos mediais, mesencéfalo e cerebelo). A forma aguda, encefalopatia de Wernicke, costuma se manifestar com o tríade clássica: confusão aguda, ataxia e anormalidades oculomotoras; já a síndrome de Korsakoff representa a sequela crônica com amnésia anterógrada e confabulação por dano aos corpos mamilares e vias límbicas. O pulo do gato na prática clínica é não demorar com a reposição: diante de suspeita clínica, administrar tiamina por via parenteral imediatamente — de preferência antes de oferecer glicose — porque a glicose pode precipitar ou agravar a encefalopatia em paciente com deficiência. Fique ligado nos grupos de risco (alcoólatras crônicos, desnutridos, pacientes pós‑bariátrica, com vômitos prolongados ou em jejum prolongado). O diagnóstico é essencialmente clínico; a ressonância pode ajudar mostrando hipersinal no corpo mamilar, tálamos e região periaquedutal. Quando tratada precocemente a Wernicke é potencialmente reversível; já as alterações amnésticas da Korsakoff costumam ser permanentes.

Alternativa A: INCORRETA. A alternativa A não corresponde à vitamina responsável pela síndrome de Wernicke‑Korsakoff. A encefalopatia e a amnéstica associadas a essa síndrome decorrem da deficiência de tiamina (vitamina B1), não de uma etiologia genérica ou outra vitamina.

Alternativa B: CORRETA. B1 (tiamina) é a resposta certa. A falta de tiamina compromete vias metabólicas críticas do neurônio e causa lesão focal em estruturas límbicas e diencefálicas, gerando o quadro agudo de Wernicke e, se não tratada, a síndrome crônica de Korsakoff. O manejo imediato com reposição parenteral de tiamina (antes de glicose) é a medida decisiva para evitar progressão e sequelas.

Alternativa C: INCORRETA. B12 (cobalamina) está ligada à mielinização e ao metabolismo do folato; sua deficiência causa anemia megaloblástica, neuropatia sensitivo‑motor e degeneração combinada subaguda da medula, além de alterações cognitivas em estágios avançados. Apesar de também provocar comprometimento neurológico, o padrão clínico e topográfico é diferente do Wernicke‑Korsakoff, que é clássico da deficiência de tiamina.

Alternativa D: INCORRETA. Vitamina C (ácido ascórbico) causa escorbuto quando em falta — quadro com sangramentos gengivais, petéquias, dores articulares e má cicatrização — e não está implicada na fisiopatologia da síndrome de Wernicke‑Korsakoff.

Resposta: Alternativa B