Dica do autor: A síndrome de lise tumoral é o clássico acidente metabólico que aparece quando há destruição massiva de células neoplásicas — seja espontânea, seja após quimioterapia ou citorredução intensa. O que importa é entender o pulo do gato: as células liberam potássio e fósforo intracelular e também grande quantidade de material nucleotídico, que vira ácido úrico pela via das purinas. O aumento do fósforo sérico sequestra cálcio, gerando hipocalcemia por precipitação de fosfato de cálcio; já o ácido úrico pode causar nefropatia por cristais e levar à insuficiência renal aguda. Assim, o perfil laboratorial clássico inclui: hiperpotassemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia secundária, hiperuricemia e elevação de marcadores de lise celular (ex.: LDH). Clinicamente a preocupação é arritmia por potássio e cálcio alterados, tetania, e lesão renal. A prevenção e o tratamento focam em hidratação vigorosa, controle da uricemia (alopurinol ou rasburicase conforme gravidade), correção/monitorização dos eletrólitos e, quando necessário, terapia renal substitutiva. Fique ligado: hipofosfatemia não é o que costuma acontecer — é justamente o contrário.

Alternativa A: INCORRETA. A hipocalcemia é uma manifestação típica da síndrome de lise tumoral, geralmente secundária à hiperfosfatemia: o fósforo liberado pelas células se liga ao cálcio e precipita, diminuindo o cálcio iônico sérico. Clinicamente pode causar parestesias, tetania e risco aumentado de arritmias, por isso é laboratorial e clinicamente relevante.

Alternativa B: INCORRETA. A hipercalemia (hiperpotassemia) é outra alteração esperada porque potássio é abundantemente liberado na lise celular. É uma das complicações mais perigosas da SLT por predispor a arritmias ventriculares e necessita monitorização e tratamento agressivo quando grave.

Alternativa C: INCORRETA. A hiperuricemia é marca registrada da síndrome de lise tumoral: o catabolismo das purinas leva à formação de ácido úrico, que pode precipitar nos túbulos renais e provocar insuficiência renal aguda. Controlar a uricemia é peça-chave na prevenção da lesão renal (rasburicase em casos agudos; alopurinol profilático).

Alternativa D: CORRETA. Hipofosfatemia NÃO é característica da síndrome de lise tumoral. O esperado é hiperfosfatemia, pela liberação do fósforo intracelular. Portanto, afirmar que a SLT cursa com hipofosfatemia é incorreto — essa é a alternativa que responde à pergunta.

Alternativa E: INCORRETA. A desidrogenase láctica (LDH) costuma estar aumentada em contextos de alta atividade tumoral e lise celular — é um marcador inespecífico de turnover celular e frequentemente elevado na SLT, refletindo dano e morte celular maciça.

Resposta: Alternativa D