Dica do autor: A síndrome de lise tumoral é um problema médico-agudo causado pelo rompimento em massa das células neoplásicas e pela liberação abrupta de potássio, fósforo e ácidos nucleicos para a circulação. O potássio extracelular aumenta rapidamente, causando risco de arritmias; o fósforo elevado se combina com o cálcio, promovendo deposição de fosfato de cálcio e consequente hipocalcemia e lesão renal por precipitação; e os ácidos nucleicos são metabolizados a ácido úrico, que pode precipitar nos túbulos renais e causar insuficiência renal aguda por nefropatia urêmica. No fim das contas, o pulo do gato na prática é identificar pacientes de alto risco (tumor de alta proliferação, grande carga tumoral, quimiosensível) e prevenir: hidratação vigorosa, monitorização laboratorial seriada, correção rápida das alterações eletrolíticas e uso de hipouricemiantes (rasburicase em alto risco; alopurinol como alternativa). Fique ligado: a correção de hipocalcemia deve ser feita com cautela e, em geral, só quando houver sintomas, porque administrar cálcio pode agravar a precipitação de fosfato de cálcio. Bater o olho e saber: hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperuricemia são as alterações clássicas; hipercloremia não é característica intrínseca da síndrome.

Alternativa A: CORRETA. Hipercloremia não é uma marca típica da síndrome de lise tumoral. O cloreto pode aumentar secundariamente se o paciente receber grandes volumes de Soro Fisiológico 0,9% (causando acidose hiperclorêmica), mas isso é iatrogênico e não faz parte do quadro fisiopatológico da lise tumoral — por isso é a exceção pedida pela questão.

Alternativa B: INCORRETA. Hipocalcemia é esperada na síndrome de lise tumoral porque o fósforo liberado pelas células se liga ao cálcio plasmático formando fosfato de cálcio, reduzindo o cálcio iônico. Clinicamente pode causar parestesias, tetania, prolongamento do QT e convulsões; só se trata com cálcio IV se houver sintomas ou risco iminente de arritmia.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperfosfatemia é uma das alterações-chave: a ruptura celular libera grande quantidade de fosfato intracelular, elevando o fósforo sérico, contribuindo para a queda do cálcio e para a formação de cristais que prejudicam a função renal.

Alternativa D: INCORRETA. Hiperuricemia é outra alteração central: a degradação massiva de ácidos nucleicos aumenta a produção de ácido úrico, que pode precipitar nos túbulos — principal mecanismo de insuficiência renal na lise tumoral. Por isso o uso de rasburicase em casos de alto risco é tão importante.

Alternativa E: INCORRETA. Hiperpotassemia é frequente e perigosa na síndrome de lise tumoral, resultado da liberação do potássio intracelular. É a alteração que mais rapidamente pode levar a eventos potencialmente fatais (arritmias) e exige manejo imediato (calcio para estabilizar membrana, insulina+glicose, bicarbonato se indicado, resinas trocadoras de cátions ou diálise).

Resposta: Alternativa A