Dica do autor: A anemia por deficiência de ferro é uma condição que depende tanto das reservas corporais de ferro quanto da sua disponibilidade para síntese de hemoglobina. A ferritina sérica reflete as reservas de ferro hepáticas e medulares e, quando baixa, é praticamente pathognomônica de deficiência de ferro — ou seja, ferritina baixa = falta de ferro. O pulo do gato está em entender que ferritina é também uma proteína de fase aguda: em inflamação, infecção ou neoplasia ela pode estar normal ou elevada mesmo havendo escassez de ferro funcional. Nesses cenários, para não dar bola fora, usamos outros índices combinados (saturação de transferrina, proteína C-reativa, receptor solúvel de transferrina) ou adotamos limiares mais altos de ferritina para suspeitar de deficiência. Quanto ao tratamento, o primeiro passo é sempre correção da causa e reposição de ferro. A via oral é preferência quando possível (custo, eficácia para casos leves a moderados e segurança), mas a via parenteral tem indicações bem estabelecidas: intolerância ou não resposta ao oral, mau-absorção, necessidade de reposição rápida (casos obstétricos ou pré-operatórios), doença renal crônica em terapia com eritropoietina, entre outros. Por fim, atenção aos critérios de anemia e às classificações por prevalência: a OMS usa prevalência populacional para classificar o problema em leve/moderado/grave, enquanto a gravidade clínica individual é avaliada por níveis de hemoglobina ajustados por idade, sexo e gestação.

Alternativa A: INCORRETA. É verdade que a escolha da apresentação do ferro depende da gravidade e da tolerância ao tratamento oral, mas a afirmação final é equivocada. Não é correto dizer que não existem indicações para o uso parenteral por causa de risco de efeitos adversos. A via endovenosa tem indicações claras: intolerância gástrica ao ferro oral, má absorção (ex.: doença inflamatória intestinal, pós‑gastrectomia), necessidade de reposição rápida ou quando perdas sanguíneas são importantes, e em certos cenários como doença renal crônica ou gestantes com anemia grave que não respondem ao oral. É preciso avaliar risco/benefício e monitorar reações, mas o parenteral é ferramenta importante, não proibida.

Alternativa B: INCORRETA. A redação mistura conceitos e traz valores imprecisos. A OMS classifica a significância da anemia por deficiência de ferro na população pela prevalência (por exemplo, prevalência ≥40% é considerada um problema de saúde pública grave), não pela faixa de hemoglobina 12–16 g/dL vs <10 g/dL como apresentado. Para diagnóstico individual, os cortes para anemia diferem por idade, sexo e gestação (por exemplo, anemia em mulheres não grávidas geralmente definida por Hb <12 g/dL, em gestantes Hb <11 g/dL e em homens Hb <13 g/dL). A gravidade clínica costuma ser estratificada com limiares distintos (leve, moderada, grave), mas os números exemplificados na alternativa estão incorretos e enganosos.

Alternativa C: CORRETA. A ferritina sérica é, de fato, o marcador mais confiável das reservas de ferro: valores baixos têm alta especificidade para deficiência de ferro e, portanto, são diagnóstico de deficiência. A advertência prática é saber interpretar valores normais ou altos à luz de processos inflamatórios, infecções ou doenças crônicas, que elevam a ferritina independentemente das reservas. Nesses casos, utilizamos marcadores complementares (saturação de transferrina, receptor solúvel de transferrina, pesquisa de PCR) e limiares ajustados para não subestimar deficiência de ferro funcionais ou escondidas.

Alternativa D: INCORRETA. A absorção do ferro ocorre preferencialmente no duodeno e porção proximal do jejuno, e não no íleo terminal ou cólon. Por isso preparações e estratégias que visam liberar ferro nessas regiões distais fazem pouco sentido do ponto de vista fisiológico. Além disso, fatores dietéticos (vitamina C melhora absorção; fitatos e taninos reduzem) e condições da mucosa intestinal influenciam a eficácia da reposição oral.

Resposta: Alternativa C