Dica do autor: O vírus Zika é fortemente neurotrópico, com afinidade por progenitores neurais do córtex em desenvolvimento. A lesão desses progenitores durante a gestação leva a redução da população neuronal, interrupção da migração cortical e defeitos na organização cortical — daí quadros que vão desde microcefalia franca até formas de malformação do desenvolvimento cortical (agiria/pacigiria, adelgaçamento do mantinho cortical). Na imagem e na anatomia patológica encontramos achados convergentes: microcefalia, ventrículo aumentado (ventriculomegalia/hemorragia intraventricular em alguns casos), calcificações cerebrais (frequentemente na junção córtico-subcortical e periventricular), hipoplasia ou ausência parcial do corpo caloso e sinais de destruição neuronal com gliose reativa. Importante: a infecção materna pode ser sintomática ou silenciosa; quando sintomática, os sintomas maternos são inespecíficos (rash, febre leve, cefaleia, mialgia, artralgia, conjuntivite) e não há quadro patognomônico. Por fim, ao contrário do que já foi objeto de dúvida inicialmente, o material fetal e placentário frequentemente apresenta RNA viral e antígenos do Zika demonstráveis por técnicas moleculares e imunohistoquímicas, o que reforça um papel direto do vírus na patogênese, além das respostas inflamatórias locais que contribuem para a lesão.

Alternativa A: INCORRETA. É verdade que mães infectadas podem apresentar rash maculopapular, febre, cefaleia, dor ocular, artralgia e mialgia, mas esses sinais e sintomas são inespecíficos. Muitos casos maternos são oligosintomáticos ou assintomáticos, e não existe um conjunto de sinais patognomônicos para Zika. Ou seja: clínico compatível, sim — patognomônico, não.

Alternativa B: INCORRETA. Não procede afirmar que não é encontrado RNA viral no tecido neural; ao contrário, estudos demonstraram RNA e antígeno viral no cérebro fetal e na placenta, corroborando ação viral direta sobre células neurais. A presença de RNA afasta a ideia de que as alterações seriam exclusivamente por mecanismos imunopatológicos.

Alternativa C: CORRETA. A lista apresentada (microcefalia, hemorragia intraventricular, microcalcificações, agiria, adelgaçamento do manto cortical, ausência parcial ou completa do corpo caloso) descreve com fidelidade as alterações morfológicas e de imagem documentadas em fetos e recém‑nascidos com infecção congênita pelo Zika. Esses achados refletem tanto um erro no desenvolvimento cortical quanto lesionamento neuronal direto.

Alternativa D: INCORRETA. Parte da alternativa toca em achados reais — perda neuronal e gliose reativa são observadas —, mas o enunciado erra ao afirmar alterações espongiformes típicas e ausência de infiltrado inflamatório e, sobretudo, pesquisa de RNA viral negativa. Não é característico de Zika um padrão espongiforme clássico; além disso, inflamação focal/perivascular e presença de RNA/antígeno viral já foram demonstradas em vários casos fetais.

Alternativa E: INCORRETA. Não há descrição consistente de inclusões citopáticas abundantes em neurônios como marca registrada do Zika congênito. A lesão é dominada por apoptose neuronal, necrose focal, microglose/ativação microglial e calcificações, não por inclusões virais intraneuronais tipicamente visíveis como em alguns vírus com tropismo distinto.

Resposta: Alternativa C