Dica do autor: A miastenia gravis é, na prática, um problema da membrana pós-sináptica da junção neuromuscular. Trata-se de uma doença autoimune em que anticorpos — com destaque para os dirigidos ao receptor nicotínico de acetilcolina — reduzem a disponibilidade funcional desses receptores e podem promover dano por ativação do complemento. O efeito final é a redução do “fator de segurança” da transmissão neuromuscular: a acetilcolina liberada na fenda não consegue produzir despolarização suficiente no músculo, causando fraqueza e fatigabilidade que pioram com o uso. Clinicamente costuma começar com acometimento ocular (ptose, diplopia) e pode progredir para formas generalizadas; o diagnóstico é orientado por exames eletrofisiológicos (decremento em estimulação repetitiva, ou aumento da variabilidade em eletromiografia de fibra única) e pela resposta a inibidores da acetilcolinesterase. No tratamento, a ideia é aumentar a transmissão (inibidores de colinesterase) e controlar a resposta imune (corticosteroides, imunossupressores, imunoglobulina/plasmaférese em crises, e em alguns casos timectomia).

Alternativa A: CORRETA. Embora a redação diga "diminuição de acetilcolina na membrana pós-sináptica", o que realmente ocorre na miastenia é uma diminuição da resposta colinérgica na porção pós‑sináptica por perda/disfunção dos receptores nicotínicos de acetilcolina. Na prática, isso se traduz em menor efeito da acetilcolina na membrana pós‑sináptica e, portanto, em fraqueza. Ou seja, a alternativa capta corretamente que o defeito é pós‑sináptico e leva a diminuição do efeito da acetilcolina nessa membrana (o pulo do gato é entender que não é falta de acetilcolina, e sim de receptores).

Alternativa B: INCORRETA. Dizer que há "diminuição de acetilcolina na membrana pré‑sináptica" descreve um problema presináptico, ou seja, redução na liberação de acetilcolina — isso é típico de condições como o botulismo ou a síndrome de Lambert‑Eaton (essa última por anticorpos contra canais de cálcio presinápticos), e não da miastenia gravis. Na miastenia o defeito não é a liberação do neurotransmissor, e sim a resposta pós‑sináptica a ele.

Alternativa C: INCORRETA. "Aumento de acetilcolina na membrana pós‑sináptica" corresponderia a quadros de excesso colinérgico — por exemplo, intoxicação por inibidores de acetilcolinesterase — que causam salivação, lacrimejamento, broncoconstrição, bradicardia e fasciculações, não o quadro típico de fraqueza fatigável da miastenia. Portanto, não descreve a fisiopatologia da MG.

Alternativa D: INCORRETA. "Aumento de acetilcolina na membrana pré‑sináptica" também é inadequado: aumento da liberação presináptica de acetilcolina não é o mecanismo da miastenia. Na verdade, aumentos presinápticos são raros clinicamente e não explicam a fraqueza fatigável típica da MG. Reforce que a distinção importante é pré‑ versus pós‑sináptico — MG é pós‑sináptica.

Resposta: Alternativa A