Dica do autor: A anemia ferropriva na gestação tem caráter quase endêmico e decorre principalmente do aumento das necessidades de ferro (expansão volêmica e crescimento fetal/placentário) associado à ingestão insuficiente e baixa biodisponibilidade do ferro alimentar. O diagnóstico laboratorial é feito pela presença de hemoglobina abaixo do valor de referência para gestantes e pela confirmação com índices de ferro (ferritina baixa é o principal marcador). O pulo do gato no manejo é entender que a prevenção é ideal, mas, quando a anemia já está instalada, a reposição oral de ferro é a primeira linha — preferencialmente sulfato ferroso em dose que forneça ferro elementar adequado — acompanhada de orientações para melhorar a absorção (administrar com vitamina C, evitar leite/te e antiácidos próximos à toma). A terapia parenteral ou transfusão de concentrado de hemácias fica reservada para situações específicas: intolerância ou falha da via oral, anemia muito grave, risco materno-fetal ou perdas agudas. Fique ligado: ácido fólico é importante na gestação para prevenção de malformações e pode coexistir como suplementação, mas não substitui a reposição de ferro quando a causa é ferropriva. Bater o olho e saber a diferença entre prevenção, reposição oral, reposição endovenosa e transfusão é essencial para não exagerar nem subtratar.

Alternativa A: INCORRETA. Dieta rica em ferro é imprescindível e faz parte da estratégia preventiva e complementar do tratamento, mas, na anemia ferropriva estabelecida na gestação, a correção apenas pela dieta costuma ser insuficiente. O ferro dietético tem biodisponibilidade limitada (especialmente o ferro não heme de origem vegetal) e demora a normalizar os estoques; por isso, a reposição farmacológica é necessária na maioria dos casos. Logo, afirmar só "dieta" como tratamento é subestimar a conduta.

Alternativa B: INCORRETA. Transfusões de concentrado de hemácias são indicadas em situações de anemia grave com repercussão clínica (hipoperfusão, taquicardia sintomática, insuficiência cardíaca, sangramento agudo) ou em preparo para cirurgias/parto com risco, e não simplesmente por um limiar arbitrário como Hb <10 g%. Tratar toda gestante com Hb <10 g/dL com transfusão seria exagerado e desnecessário; a conduta deve ser individualizada. Além disso, a transfusão não trata a causa — apenas corrige temporariamente o déficit hemático.

Alternativa C: INCORRETA. Ácido fólico é indicado no início da gestação para prevenção de defeitos do tubo neural e compõe a suplementação rotineira da gestante. Entretanto, na anemia ferropriva o agente etiológico é a deficiência de ferro; o ácido fólico, sozinho, não corrige essa anemia. Pode haver situações de anemia megaloblástica por falta de folato, mas isso é outra coisa — aqui a pergunta é específica sobre anemia ferropriva.

Alternativa D: INCORRETA. Elevar o limiar para iniciar sulfato ferroso em Hb <12 g% não está correto para a definição prática de anemia na gestação. O ponto de corte reconhecido para diagnosticar anemia em gestantes é mais baixo (ao redor de 11 g/dL), e iniciar suplementação universal baseada em Hb <12 g% levaria a tratamento excessivo em muitas mulheres sem necessidade. Portanto, essa alternativa erra ao indicar um critério exagerado.

Alternativa E: CORRETA. Repor ferro oral (sulfato ferroso) quando a hemoglobina está abaixo do ponto de corte para anemia na gestação é a conduta padrão. A terapia oral é a primeira linha salvo contraindicações; deve-se garantir dose adequada de ferro elementar, orientação sobre administração para otimizar absorção e acompanhamento laboratorial até a normalização e recuperação dos estoques. Em casos de intolerância, má absorção ou anemia muito grave, considerar via endovenosa ou outras medidas, mas o sulfato ferroso oral é, no fim das contas, o tratamento inicial correto para anemia ferropriva gestacional.

Resposta: Alternativa E