Dica do autor: A hipercalemia é um distúrbio hidroeletrolítico potencialmente grave, capaz de provocar arritmias cardíacas fatais, especialmente quando o potássio sérico ultrapassa 6,5 mEq/L. Suas principais causas incluem: doença renal (com redução da excreção de potássio), acidemia, hemólise, hipoaldosteronismo, além de uso de medicamentos que interferem na homeostase do potássio. No caso desta paciente idosa, com clearance de creatinina reduzido (44 ml/min), é importante considerar tanto a função renal quanto a medicação recém-introduzida: sulfametoxazol-trimetoprim, iniciado há 7 dias. O trimetoprim, em particular, age de forma semelhante à amilorida nos túbulos coletores renais, bloqueando os canais epiteliais de sódio e inibindo a excreção de potássio, o que pode causar hipercalemia significativa, especialmente em pacientes com disfunção renal ou que usam IECA, BRA, betabloqueadores ou diuréticos poupadores de potássio. Este é um efeito dose-dependente e conhecido, sendo a causa mais provável da hipercalemia nesta paciente.

Alternativa A: INCORRETA. Embora a paciente tenha uma redução do clearence de creatinina (44 ml/min), o valor de creatinina (1,5 mg/dl) e ureia (50 mg/dl) não configuram, isoladamente, um quadro de insuficiência renal aguda (IRA). Além disso, a paciente não apresenta sinais clínicos ou laboratoriais de injúria renal aguda rápida, como oligúria, elevação abrupta da creatinina ou alterações eletrolíticas que sugiram perda aguda da função renal. A causa da hipercalemia é mais bem explicada por outro mecanismo. Alternativa incorreta.

Alternativa B: INCORRETA. A paciente apresenta doença renal crônica leve a moderada, o que pode predispor à hipercalemia, mas não explica sozinha um potássio tão elevado (7,6 mEq/L), principalmente na ausência de outros distúrbios clínicos descompensados. Portanto, embora seja um fator de risco, não é a causa principal neste caso. Alternativa incorreta.

Alternativa C: CORRETA. O trimetoprim, presente na combinação sulfametoxazol-trimetoprim, é o responsável direto pela hipercalemia medicamentosa nesta paciente. Ele bloqueia os canais de sódio epiteliais (ENaC) no túbulo coletor, reduzindo a excreção de potássio, especialmente em pacientes com comprometimento da função renal, como é o caso. O início recente do antibiótico e o padrão laboratorial fortemente sustentam esse diagnóstico. Esta é a alternativa correta.

Alternativa D: INCORRETA. O sulfametoxazol, apesar de compor a mesma combinação antibiótica, não é o componente responsável pela hipercalemia. Ele tem ação bacteriana por inibição da síntese de ácido fólico, mas não afeta diretamente o metabolismo ou a excreção de potássio. Alternativa incorreta.

Alternativa E: INCORRETA. O metoprolol, um betabloqueador seletivo beta-1, pode reduzir a liberação de renina, interferindo indiretamente no sistema renina-angiotensina-aldosterona, o que poderia contribuir para hipercalemia em alguns casos. No entanto, este efeito é geralmente modesto e pouco significativo isoladamente. Além disso, o medicamento não foi recentemente iniciado, e o quadro de hipercalemia grave está melhor explicado pelo uso do trimetoprim. Alternativa incorreta.

Resposta: Alternativa C