Dica do autor: a resposta correta é a alternativa C. Os corticosteroides são fármacos anti-inflamatórios e imunossupressores amplamente utilizados no manejo de doenças autoimunes, como o lúpus eritematoso sistêmico (LES). Seu efeito terapêutico decorre principalmente da inibição da enzima fosfolipase A2, que está envolvida na liberação de ácidos graxos da membrana celular, especialmente o ácido araquidônico. Esse ácido é o precursor da cascata de eicosanoides, que inclui prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos — todos mediadores importantes do processo inflamatório. Ao bloquear a liberação do ácido araquidônico, os corticosteroides impedem a produção desses mediadores, reduzindo de forma efetiva a inflamação, a febre, a dor e o recrutamento de células imunes. Essa ação ampla sobre a resposta inflamatória justifica seu uso em surtos de LES, onde há intensa atividade imunológica e inflamatória.

Alternativa A: INCORRETA. Os corticosteroides reduzem, e não aumentam, a síntese de prostaglandinas. Eles fazem isso inibindo a fosfolipase A2 e a expressão da ciclooxigenase-2 (COX-2), enzima essencial para a produção de prostaglandinas inflamatórias.

Alternativa B: INCORRETA. Ao contrário do que é sugerido, os corticosteroides inibem a proliferação de linfócitos B e T, o que contribui para seu efeito imunossupressor. Estimular os linfócitos B agravaria doenças autoimunes como o LES.

Alternativa C: CORRETA. A inibição da fosfolipase A2 é um dos principais mecanismos dos corticosteroides, pois bloqueia a liberação do ácido araquidônico e, consequentemente, a produção de mediadores inflamatórios como prostaglandinas e leucotrienos.

Alternativa D: INCORRETA. O bloqueio da síntese de DNA em células T não é um efeito direto dos corticosteroides. Esse mecanismo está mais associado a imunossupressores como a azatioprina e o metotrexato.

Alternativa E: INCORRETA. Os corticosteroides não ativam o sistema complemento. Pelo contrário, sua ação imunossupressora pode até diminuir a atividade do complemento em certos contextos, como na redução da formação de complexos imunes.

Resposta: Alternativa C

Referências:

• Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2021). Imunologia celular e molecular. 10ª ed. Elsevier.
• Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2019
• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023
• Katzung BG, Trevor AJ. Farmacologia Básica e Clínica. 15ª ed. Porto Alegre: AMGH; 2021.