Dica do autor: O quadro é clássico de síndrome nefrítica rapidamente progressiva (RPGN): insuficiência renal aguda subaguda, oligúria/edema, hipertensão, hematúria com cilindros hemáticos e proteinúria moderada, além de biópsia mostrando >50% de glomérulos com crescentes celulares. O “pulo do gato” é entender que crescentes representam rotura da membrana basal glomerular com proliferação de células parietais e infiltração inflamatória — resposta final comum a várias etiologias. As causas etiológicas principais são: doenças imuno-mediadas por depósito de imunocomplexos (ex.: lúpus, GN pós-infecciosa), glomerulonefrite anti‑GBM (Goodpasture, às vezes chamada de primária) e vasculites ANCA-associadas (p.ex. Granulomatose com poliangiite). Outras glomerulopatias crônicas como glomeruloesclerose focal segmentar e glomerulopatia membranosa primária costumam cursar com síndrome nefrótica ou proteinúria predominante e não com crescentes em grande número; por isso, na prática, ao ver muitos crescentes, a linha de raciocínio vai para RPGN causada por imunocomplexos, anti‑GBM ou ANCA. Diagnóstico define tratamento (imunossupressão ± plasmaférese) e urgência — reconhecer o padrão histológico bate o olho e muda conduta.

Alternativa A: INCORRETA. Aqui entra glomeruloesclerose focal segmentar (FSGS), que é doença associada à síndrome nefrótica ou proteinúria maciça, com lesões esclerosantes segmentares e não com crescentes difusas; portanto não encaixa no padrão de RPGN. Lúpico e GN pós‑estreptocócica podem sim dar crescentes (são causas por imunocomplexos). Granulomatose de Wegener (atual Granulomatose com poliangiite) também pode cursar com RPGN pauci‑imune. Mas a presença de FSGS torna a alternativa incorreta porque FSGS raramente causa o quadro histológico de crescentes em >50% dos glomérulos.

Alternativa B: INCORRETA. Novamente colocam FSGS (problema, por motivos já expostos). A Síndrome de Churg‑Strauss (atual granulomatose eosinofílica com poliangiite) é uma vasculite ANCA‑associada que pode, em teoria, envolver o rim e causar lesão glomerular, inclusive crescêntica em casos raros; entretanto, é muito menos clássica como causa de RPGN comparada a ANCA‑positivo sem asma/eosinofilia (Wegener/GPA) ou anti‑GBM. Além disso, a inclusão da FSGS torna esta alternativa inadequada como conjunto típico de causas de crescentes.

Alternativa C: INCORRETA. Aqui aparecem: glomerulonefrite crescêntica primária (ok), lúpus (ok) e pós‑estreptocócica (ok) — todas plausíveis — mas trocam a quarta por glomerulopatia membranosa primária, que é classicamente causa de síndrome nefrótica com deposição subepitelial e difícil associação com crescentes extensos. Membranosa pode ter formas secundárias e, raramente, apresentar lesões proliferativas, mas não é uma das causas que justificam o achado de 80% de glomérulos com crescentes; por isso a alternativa está errada.

Alternativa D: CORRETA. Esta alternativa reúne as causas clássicas de RPGN/crescentic GN: glomerulonefrite crescêntica primária (que inclui anti‑GBM/Goodpasture), glomerulonefrite lúpica (imunocomplexos), glomerulonefrite pós‑estreptocócica (imunocomplexos) e Granulomatose de Wegener (Granulomatose com poliangiite) — uma vasculite ANCA‑associada. Essas quatro entidades são responsáveis pela maioria dos quadros com crescentes difusos e insuficiência renal rápida, encaixando-se com o quadro clínico e laboratorial da paciente.

Resposta: Alternativa D