Dica do autor: a fase esofágica da deglutição é involuntária e tem como principal objetivo conduzir o bolo alimentar do esôfago ao estômago por meio de ondas peristálticas coordenadas. Um dos protagonistas dessa fase é o esfíncter esofágico inferior (EEI), que normalmente permanece tônicamente contraído, funcionando como uma barreira contra o refluxo gastroesofágico. Contudo, em condições como a hipotonia do EEI ou quando ocorrem relaxamentos transitórios não relacionados à deglutição — como mostrado no enunciado —, há maior propensão ao refluxo ácido do conteúdo gástrico para o esôfago. Esse refluxo repetido lesa o epitélio escamoso esofágico, que não é adaptado a esse pH ácido. Com o tempo, isso favorece o surgimento de esofagite de refluxo e, em casos mais graves, a substituição do epitélio escamoso por epitélio colunar com células caliciformes, caracterizando o Esôfago de Barrett. A imagem anteriormente enviada reforça essa transição histológica, ilustrando como o esôfago normal dá lugar à mucosa metaplásica adaptada ao ambiente ácido. Fatores como refeições volumosas, posição supina após comer e disfunções neuromusculares do EEI contribuem diretamente para essa fisiopatologia.

Alternativa A: INCORRETA. O aumento da pressão basal do EEI está associado a distúrbios como a acalasia, em que há dificuldade de passagem do bolo alimentar, mas não favorece refluxo nem Esôfago de Barrett. O problema descrito na questão é justamente o oposto: hipotonia e relaxamentos indevidos do EEI.

Alternativa B: INCORRETA. Os nervos glossofaríngeo (IX) e vago (X) participam das fases oral e faríngea da deglutição, mas a fase esofágica é predominantemente controlada por circuitos reflexos do sistema nervoso entérico, especialmente o plexo mioentérico. Além disso, a questão descreve um problema na junção esofagogástrica, não na fase faríngea.

Alternativa C: INCORRETA. A hiperatividade do centro de deglutição no bulbo não leva a refluxo ácido. Ainda que possa gerar peristaltismo secundário, esse movimento busca remover resíduos do esôfago e não causa lesões como esofagite ou metaplasia. O problema principal aqui é o relaxamento patológico do EEI, não a atividade do centro de deglutição.

Alternativa D: INCORRETA. A diminuição de VIP e óxido nítrico está mais relacionada a condições de hipertonia do EEI (como na acalasia). Além disso, esses mediadores atuam no EEI, e não no esfíncter esofágico superior, que não é o foco da disfunção apresentada no caso clínico.

Alternativa E: CORRETA. A hipotonia do EEI e os relaxamentos transitórios e prolongados não relacionados à deglutição permitem o retorno do conteúdo gástrico ao esôfago com frequência. Essa exposição crônica ao ácido gástrico lesiona o epitélio escamoso, o que pode resultar em esofagite e, com o tempo, em metaplasia intestinal (Esôfago de Barrett). Esse é o mecanismo fisiopatológico central para o desenvolvimento das complicações descritas. 

Resposta correta: Alternativa E.

Referências:

• FONSECA, Leandro R. Gastroenterologia Clínica. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2019.

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins e Cotran: Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• SILVA, José Luiz Gomes da. Fisiologia Humana: uma abordagem integrada. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.