DICA DO AUTOR: O quadro é inequívoco de Hipertermia Maligna (HM): exposição a sevoflurano + succinilcolina (agentes desencadeantes clássicos) → rigidez generalizada + hipertermia (40,5°C) + taquicardia + hipercapnia progressiva inexplicada (ETCO₂ elevado = marca da HM pela produção excessiva de CO₂ muscular) + acidose mista grave + rabdomiólise intensa (CPK 9.500 U/L) + hipercalemia (K⁺ 7,8 mEq/L — pelo extravasamento de potássio das células musculares necróticas).

Fisiopatologia da HM: Mutação no gene RYR1 (receptor de rianodina tipo 1) → canais de cálcio do retículo sarcoplasmático ficam permanentemente abertos na presença dos agentes desencadeantes → liberação maciça e incontrolada de Ca²⁺ intracelular → contração muscular incessante (rigidez, hipertermia, rabdomiólise) → acidose lática e respiratória mista → hipercalemia.

Dantrolene: único tratamento que age na fisiopatologia. Bloqueia o receptor de rianodina (RYR1) → impede a liberação de Ca²⁺ do RS → cessa a contração muscular incessante → resolve a hipertermia, acidose, hipercalemia e rabdomiólise.

Dose inicial: 2,5 mg/kg IV em bolus, repetindo a cada 5-10 min até resolução da rigidez ou dose máxima de 10 mg/kg. Manutenção: 1-2 mg/kg IV a cada 6h por 24-48h para prevenir recorrência.

Medidas adjuvantes: cessar agentes desencadeantes (trocar circuito), resfriar o paciente (bolsas de gelo, SF frio), bicarbonato (acidose), gluconato de cálcio (hipercalemia/ECG alterado), diurese forçada (prevenção de IRA por rabdomiólise).

Alternativa A: INCORRETA. O gluconato de cálcio EV é medida sintomática para estabilização da membrana cardíaca frente à hipercalemia grave com alterações no ECG (QRS largo, ondas T apiculadas). É uma medida adjuvante importante neste caso, mas não muda a fisiopatologia da HM — não bloqueia a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático, não resolve a rigidez nem a hipertermia.

Alternativa B: CORRETA. O dantrolene EV é o único fármaco que atua na fisiopatologia da HM — bloqueia o receptor de rianodina (RYR1), impedindo a liberação descontrolada de Ca²⁺ do retículo sarcoplasmático. É a medida prioritária que realmente muda o curso da doença, sendo a "próxima conduta" que a questão pede: a que muda a fisiopatologia, em contraste com as demais, que são apenas adjuvantes sintomáticas.

Alternativa C: INCORRETA. O bicarbonato de sódio é útil para tratar a acidose e pode facilitar a eliminação do potássio (ao deslocar K⁺ para intracelular). É um tratamento adjuvante importante, mas não modifica a fisiopatologia primária da HM — não cessa a liberação de cálcio nem a contração muscular incessante.

Alternativa D: INCORRETA. A adrenalina em infusão contínua seria indicada em choque vasoplégico/anafilático refratário — não há indicação neste cenário de HM. A vasoconstrição induzida pela adrenalina poderia dificultar a dissipação de calor e piorar a hipertermia. Não é indicada na HM.

Alternativa E: INCORRETA. A dipirona é analgésico/antipirético com mecanismo central (inibição da síntese de prostaglandinas no SNC e periférico). Não age no mecanismo da HM — a hipertermia maligna não é mediada por prostaglandinas, mas pelo excesso de contração muscular (termogênese metabólica). Antipirético comum não trata HM.

RESPOSTA: Alternativa B