Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência metabólica típica de pacientes com deficiência absoluta de insulina — mais comum no diabetes tipo 1 — em que a falta de insulina e o excesso de hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol) levam à hiperglicemia, lipólise acentuada e produção de corpos cetônicos (acetona, acetoacetato, beta-hidroxibutirato). Estes corpos cetônicos elevam o ânion gap e provocam acidose metabólica. O quadro clínico costuma combinar sinais de desidratação (p.ex., mucosas secas, redução do turgor), sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos), respiração profunda e rápida (respiração de Kussmaul) e hálito cetônico (odor frutado). Laboratorialmente espera-se hiper­glicemia significativa, cetonemia/checagem positiva para cetonas na urina, pH arterial <7,3 e bicarbonato reduzido. O manejo exige reposição volêmica, correção eletrolítica (especial atenção ao potássio), insulinoterapia endovenosa e investigação/tratamento da causa desencadeante. O pulo do gato é lembrar que a hipocalemia total pode estar presente mesmo com potássio sérico aparentemente normal ou elevado — repor potássio antes de insulina quando necessário para evitar hipocalemia grave.

Alternativa A: INCORRETA. Hipoglicemia geralmente cursa com sudorese, tremor, palpitações, sensação de fraqueza e sintomas neuroglicopênicos (confusão, sonolência, alterações de comportamento), e não com desidratação marcada, redução do turgor e hálito cetônico. Além disso, a hipoglicemia não explica cetonemia nem acidose metabólica com ânion gap aumentado. Portanto, a apresentação descrita não é compatível com hipoglicemia.

Alternativa B: CORRETA. A cetoacidose diabética encaixa com o mecanismo fisiopatológico e os sinais mencionados: deficiência de insulina → cetogênese → hálito cetônico; perda de água osmótica e vômitos → desidratação e turgor reduzido; acidose metabólica com cetonúria/­cetonemia. Em pacientes com diabetes tipo 1, omissão ou redução da insulina é um gatilho clássico. O diagnóstico se confirma por hiperglicemia significativa, presença de cetonas e acidose (pH arterial baixo e bicarbonato baixo). A conduta é reposição volumétrica, insulina contínua e correção de eletrólitos, com monitorização estreita.

Alternativa C: INCORRETA. Infecções do trato urinário podem desencadear descompensações metabólicas e até precipitar cetoacidose, porém isoladamente não explicam hálito cetônico nem o padrão de acidose por corpos cetônicos. Sintomas urinários (disúria, polaciúria) costumam estar presentes; além disso, a desidratação e o quadro metabólico predominantes na questão apontam mais para um distúrbio metabólico primário do que para UTI como diagnóstico principal.

Alternativa D: INCORRETA. Hiponatremia pode causar náuseas, vômitos e alterações neurológicas quando grave, mas não produz hálito cetônico nem o conjunto de sinais metabólicos característicos de cetoacidose. Importante observar que hiperglicemia pode causar redução aparente da concentração de sódio (hiponatremia transitória corrigida pela glicose), o que é uma pista a mais para pensar em descompensação diabética em vez de hiponatremia primária.

Resposta: Alternativa B