Dica do autor: Na cetoacidose diabética (CAD) e no estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) o quadro bioquímico deve ser entendido como resultado de duas coisas: perda real de eletrólitos pelo rim via diurese osmótica e deslocamentos transcelulares provocados por hiperglicemia, acidose e ausência de insulina. O sódio sérico muitas vezes está baixo por diluição — a hiperglicemia puxa água do intra para o extracelular — daí a importância de corrigir o Na para a glicemia antes de interpretar o valor. O potássio plasmático costuma mascarar um déficit corporal total: embora o K+ total esteja diminuído por perdas urinárias, o K+ sérico pode estar normal ou até elevado na admissão por falta de insulina e pela acidose (H+ entra nas células trocando por K+). Esse é o pulo do gato no manejo: não dá insulina nem se esquecer de checar e repor potássio, porque a insulina vai puxar K+ para dentro da célula e descompensar rapidamente. O fósforo também costuma ter comportamento variado — pode estar normal ou baixo na avaliação inicial, mas com a reposição de insulina tende a diminuir ainda mais por translocação intracelular; reposição de fósforo só é indicada em hipofosfatemia grave ou sintomática. Outro ponto prático: leucocitose é comum como resposta ao estresse (adrenocortical) e não significa sempre infecção; a decisão de antibioterapia tem que considerar quadro clínico e sinais de foco. No fim das contas, monitorar eletrólitos seriados e corrigir conforme volume, K+ e fósforo é que salva o paciente.

Alternativa A: CORRETA. É verdade que muitos pacientes com crises hiperglicêmicas têm leucocitose — isso ocorre por resposta ao estresse e à atividade adrenocortical/catecolaminérgica. Valores aumentados de leucócitos aparecem em até cerca de metade das apresentações; portanto, leucocitose isolada não é diagnóstico de infecção, embora exija investigação clínica cuidadosa.

Alternativa B: CORRETA. O sódio sérico frequentemente está abaixo do normal na CAD por efeito osmótico da hiperglicemia (água do intracelular para o extracelular), além de perdas por vômitos e perda renal associada à glicosúria e corpos cetônicos. Lembre-se de usar a correção do Na pela glicemia para não subestimar o sódio verdadeiro do paciente.

Alternativa C: CORRETA. As proporções informadas refletem a realidade prática: o potássio sérico pode estar elevado em uma parcela importante dos casos (pela acidose e ausência de insulina), ser normal em muitos outros ou baixo em uma minoria — mas o total corporal de potássio costuma estar diminuído. Por isso o manejo exige cuidado extremo, monitorização e reposição de K+ conforme níveis e diurese.

Alternativa D: INCORRETA. A passagem dessa alternativa apresenta dois problemas: primeiro, os percentuais declarados (“normal em 54% ou reduzido em 80%”) são contraditórios e não coerentes; segundo e mais importante, o comportamento descrito em relação à terapia insulínica está invertido. Na prática, o fósforo plasmático costuma estar normal ou baixo ao diagnóstico e, depois da insulinoterapia (e da correção do pH), tende a diminuir por translocação intracelular — não a aumentar. Por isso, afirmar que os valores de fósforo “tendem a aumentar com a terapia insulínica” é errado.

Resposta: Alternativa D