Dica do autor: A síndrome de lise tumoral é uma emergência metabólica que acontece quando a destruição em massa de células tumorais—spontânea ou, mais comumente, precipitada por quimioterapia—libera grandes quantidades de potássio, fósforo e ácidos nucleicos na circulação. O potássio causa hipercalemia potencialmente letal; o fósforo eleva a fosfatemia e leva à queda do cálcio iônico por precipitação de fosfato de cálcio, provocando hipocalcemia; a degradação de ácidos nucleicos forma urato, gerando hiperuricemia, que pode precipitar nos túbulos renais e agravar a insuficiência renal aguda. O pulo do gato na prática clínica é reconhecer pacientes de risco (doença muito proliferativa, carga tumoral elevada, função renal comprometida) e prevenir: hidratação vigorosa, controle de urato (alopurinol profilático ou rasburicase em casos de alto risco) e monitorização série de eletrólitos. No manejo agudo, trate hipercalemia de forma imediata (calcio gluconato se alterações eletrofisiológicas, insulina+glicose, bêta-2 agonistas, resinas/diálise se refratário), corrija hipocalcemia sintomática com cuidado (evitar cálcio IV se houver risco de precipitação ativa de fosfato em presença de hipercalcemia não sintomática), controle hiperfosfatemia com quelantes orais e considerar diálise quando necessário. Fique ligado: a combinação de hiperfosfatemia com hipocalcemia e a presença de hiperuricemia são a chave para bater o olho e saber que se trata da síndrome de lise.

Alternativa A: INCORRETA. Esta alternativa acerta ao citar hipercalemia e hiperuricemia, mas erra ao colocar hipofosfatemia e hipercalcemia. Na verdade, na lise tumoral o fósforo é liberado das células e causa hiperfosfatemia; essa elevação do fosfato promove queda do cálcio sérico (hipocalcemia) por precipitação de fosfato de cálcio. Hipofosfatemia e hipercalcemia não são características da síndrome de lise.

Alternativa B: INCORRETA. Aqui há hipercalemia e hiperfosfatemia corretas, mas coloca hipercalcemia e hipouricemia, o que não faz sentido fisiopatológico para a TLS. A uréia/plasma de nucleotídeos aumenta e gera hiperuricemia, não hipouricemia; além disso, a fosfatemia elevada leva à hipocalcemia, não à hipercalcemia.

Alternativa C: INCORRETA. Esta opção traz hipocalemia e hipofosfatemia, que são contrárias ao que esperamos na lise tumoral. O quadro clássico inclui hipercalemia e hiperfosfatemia — justamente pela liberação intracelular de potássio e fósforo — com hipocalcemia secundária e hiperuricemia.

Alternativa D: CORRETA. Descreve exatamente o perfil bioquímico típico da síndrome de lise tumoral: hipercalemia (liberação de K+ celular), hiperfosfatemia (liberação de fosfato celular), hipocalcemia (pela ligação do cálcio ao fosfato elevado) e hiperuricemia (degradação de ácidos nucleicos em urato). Esse conjunto explica tanto as complicações eletrolíticas quanto o risco de lesão renal aguda por precipitação de urato e fosfato nos túbulos.

Alternativa E: INCORRETA. Mistura hipocalemia com hiperfosfatemia, hipercalcemia e hipouricemia — todas incorretas para o contexto da síndrome de lise. Não há queda de potássio e nem diminuição de urato na TLS, e a presença de hipercalcemia é inconsistente com a elevação de fosfato típica do quadro.

Resposta: Alternativa D