Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência metabólica caracterizada por hiperglicemia significativa, acidose metabólica e cetonemia/chetoacidúria resultantes da falta relativa ou absoluta de insulina associada ao aumento de hormônios contrarreguladores. Em crianças, o pulo do gato é lembrar que a apresentação costuma ser mais florística: poliúria, polidipsia, vômitos, dor abdominal, desidratação, respiração de Kussmaul e alteração do nível de consciência. Do ponto de vista bioquímico vemos glicemia elevada, bicarbonato sérico baixo, pH arterial ou venoso baixo e corpos cetônicos positivos. Mesmo que o potássio sérico muitas vezes esteja normal ou elevado ao diagnóstico, o potássio corporal total está tipicamente diminuído devido à perda urinária e à falta de insulina — por isso sempre se planeja reposição conforme a diurese e a concentração sérica. O manejo inicial prioriza reanimar o volume intravascular com cristaloides isotônicos, corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, iniciar insulinoterapia IV contínua após a reposição inicial de volume e monitorar rigorosamente glicemia, eletrólitos, gás e estado neurológico. Em crianças, a complicação mais temida é o edema cerebral, que exige vigilância estreita (queda do nível de consciência, cefaleia intensa, vômitos persistentes, bradicardia e alterações respiratórias); estratégias como evitar correções rápidas de glicemia/osmolalidade, não usar bicarbonato rotineiramente e repor potássio quando indicado reduzem esse risco.

Alternativa A: INCORRETA. A hipertensão arterial grave na admissão não é a complicação mais temida na CAD pediátrica; ao contrário, crianças com CAD frequentemente chegam hipotensas ou normotensas devido à desidratação. A complicação que mais preocupa é o edema cerebral, que se manifesta por deterioração neurológica e pode ocorrer especialmente nas primeiras 24 horas do tratamento. Hipertensão pode aparecer secundariamente ao edema cerebral (por meio de respostas autonômicas), mas não é a principal preocupação em si.

Alternativa B: CORRETA. As causas precipitantes clássicas da CAD incluem infecções (virais ou bacterianas), falha de adesão ao tratamento insulinoterápico e situações de stress físico ou emocional que aumentam os hormônios contrarreguladores. Na prática clínica pediátrica, infecção e diagnóstico de diabetes tipo 1 como primeira apresentação são causas frequentes. Identificar e tratar o fator desencadeante faz parte do manejo.

Alternativa C: INCORRETA. Agitação isolada e ganho de peso não são os principais achados da CAD. Agitação pode ocorrer em casos de comprometimento neurológico, mas o quadro típico envolve poliúria, polidipsia, perda de peso (não ganho), vômitos, dor abdominal, desidratação e respiração de Kussmaul. Ganho de peso é contrário ao que se espera na hiperglicemia não controlada.

Alternativa D: INCORRETA. Embora o potássio sérico muitas vezes esteja normal ou até elevado no momento da admissão (por deslocamento extracelular causado pela acidose e pela falta de insulina), o potássio corporal total está geralmente diminuído por perdas urinárias e redução da ingestão. Por isso, a terapia inclui reposição de potássio assim que houver diurese adequada e o nível sérico permitir; monitoramento frequente é essencial.

Alternativa E: INCORRETA. O tratamento da CAD visa restabelecer perfusão e corrigir desidratação, cetose e acidose, sendo a reposição volêmica inicial uma etapa-chave. Não se faz restrição de líquidos na fase inicial; pelo contrário, administra-se cristaloide isotônico (bolus se houver choque ou nos primeiros 1–2 h conforme estado volêmico), seguido de reposição calculada e monitorada para evitar administração excessiva rápida que possa precipitar edema cerebral. Portanto, não se recomenda restringir líquidos de início — recomenda-se reidratação criteriosa e monitorada.

Resposta: Alternativa B