Dica do autor: Em situações de hipercalemia grave, como nos casos de rabdomiólise traumática, é fundamental atuar rapidamente para reduzir a concentração de potássio extracelular, evitando arritmias potencialmente fatais. Um dos principais mecanismos terapêuticos nesse cenário é o uso de insulina intravenosa associada à glicose. A insulina, além de sua função clássica no metabolismo da glicose, tem um efeito direto sobre a bomba Na⁺/K⁺-ATPase nas membranas celulares, especialmente nas células musculares e hepáticas. Ao estimular essa bomba, a insulina promove a entrada de potássio para o meio intracelular, retirando-o do plasma de forma rápida e temporária, o que reduz o risco imediato de complicações cardíacas. Esse é um efeito independente da função renal e não depende da excreção urinária de potássio. É por isso que o uso de insulina (com glicose para prevenir hipoglicemia) é uma estratégia de emergência clássica no tratamento da hipercalemia.

Alternativa A: CORRETA. A insulina estimula a bomba Na⁺/K⁺-ATPase, que transporta ativamente potássio para dentro das células e sódio para fora. Esse é o mecanismo central de ação da insulina no manejo da hipercalemia aguda. Essa redistribuição do potássio para o meio intracelular não reduz o potássio total do corpo, mas é eficaz para controlar rapidamente os níveis plasmáticos de potássio e proteger o coração.

Alternativa B: INCORRETA. A insulina não tem ação direta na filtração glomerular. Reduzir a filtração glomerular não é desejável nesse contexto, pois poderia até prejudicar a eliminação de potássio. Além disso, a excreção renal de potássio depende mais da secreção tubular distal do que da simples filtração glomerular.

Alternativa C: INCORRETA. Embora a aldosterona aumente a excreção renal de potássio, a insulina não estimula diretamente a sua liberação. A secreção de aldosterona é regulada primariamente por níveis de potássio, angiotensina II e, em menor grau, ACTH — e não pela insulina.

Alternativa D: INCORRETA. Os canais ROMK, presentes nas células principais do túbulo coletor, são importantes para a secreção de potássio. No entanto, a insulina não atua diretamente sobre esses canais. Sua ação se dá na bomba Na⁺/K⁺-ATPase, que antecede a atuação dos canais ROMK no processo de secreção tubular.

Alternativa E: INCORRETA. A ativação dos receptores β₂-adrenérgicos realmente promove captação de potássio pelas células, mas isso ocorre com o uso de agonistas beta-adrenérgicos, como o salbutamol. A insulina não ativa esses receptores, portanto essa não é a via explicativa neste caso.

Resposta: Alternativa A

Referências:

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

GOLJAN, Edward F. Patologia – Revisão da matéria para provas. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

KASPER, Dennis L. et al. Harrison: princípios de medicina interna. 21. ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2022.

MARTINS, Heloisa Helena. Urgências e emergências médicas. 2. ed. Barueri: Manole, 2019.