Dica do autor: A amiodarona é um antiarrítmico da classe III com alto teor de iodo em sua molécula — aproximadamente 37% do peso da droga é composto por iodo, e cada comprimido de 200 mg pode liberar cerca de 75 mg de iodo livre no organismo. Isso representa uma sobrecarga iodoinduzida significativa, que pode afetar profundamente a função tireoidiana.

Do ponto de vista fisiopatológico, a amiodarona pode causar tanto hipotireoidismo quanto tireotoxicose, sendo o hipotireoidismo o mais comum em países com suficiência de iodo, como o Brasil.

O principal mecanismo envolvido no hipotireoidismo induzido por amiodarona é a combinação de dois fatores:

1. Inibição da desiodação periférica de T4 em T3: a amiodarona inibe a enzima desiodase tipo 1, reduzindo os níveis de T3 livre e levando à acumulação de T4, com prejuízo na ação biológica.
2. Efeito Wolff–Chaikoff: trata-se de um mecanismo de defesa fisiológico em que o excesso de iodo leva à inibição temporária da organificação do iodo na tireoide (pela inibição da peroxidase tireoidiana), com consequente diminuição da produção de hormônios tireoidianos. Em indivíduos predispostos, essa inibição não é revertida (falha na "escape phenomenon"), resultando em hipotireoidismo clínico.

Esses mecanismos explicam por que, mesmo em pacientes previamente controlados com levotiroxina, o início da amiodarona pode provocar desequilíbrio hormonal, exigindo ajuste da dose da reposição hormonal ou reavaliação terapêutica.

Alternativa A: INCORRETA. A ação agonista beta-adrenérgica não está relacionada com os efeitos tireoidianos da amiodarona. Essa ação está ligada à atividade simpática e não interfere na síntese ou metabolismo hormonal da tireoide.

Alternativa B: INCORRETA. A desiodase tipo 1 é inibida, e não estimulada, pela amiodarona. A inibição dessa enzima é um dos mecanismos responsáveis pela queda de T3 livre.

Alternativa C: CORRETA. A amiodarona provoca inibição da conversão periférica de T4 em T3, por inibição da desiodase tipo 1, e também induz o efeito Wolff–Chaikoff, que reduz a síntese de hormônio tireoidiano pela tireoide, ambos levando ao quadro de hipotireoidismo.

Alternativa D: INCORRETA. A amiodarona não estimula diretamente a tireoglobulina, nem esse é um mecanismo reconhecido para disfunção tireoidiana.

Alternativa E: INCORRETA. A supressão do eixo hipotálamo-hipófise não é o mecanismo primário envolvido nesse contexto. O TSH está elevado, e não suprimido — o que indica que o eixo está respondendo adequadamente à queda dos hormônios tireoidianos.

Resposta: Alternativa C

REFERÊNCIAS:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.