Dica do autor: A integridade da mucosa gástrica depende do equilíbrio entre fatores agressivos (como ácido clorídrico, pepsina, refluxo biliar e Helicobacter pylori) e fatores protetores, como muco, bicarbonato, fluxo sanguíneo mucoso e renovação epitelial. Um dos mecanismos mais relevantes na proteção gástrica é a secreção de muco e bicarbonato pelas células epiteliais superficiais e mucosas, que formam uma barreira física e química contra a ação corrosiva do HCl e da pepsina. Quando essa barreira é comprometida — seja por infecção por H. pylori, uso de AINEs, estresse crônico, álcool ou tabagismo — a mucosa fica exposta aos efeitos erosivos do ambiente gástrico, favorecendo a formação de úlceras pépticas. A imagem endoscópica de lesões ulceradas na pequena curvatura gástrica é sugestiva de úlcera gástrica, frequentemente associada à redução da produção de muco e bicarbonato e inflamação crônica da mucosa.

Alternativa A: INCORRETA. A hipersecreção de pepsinogênio, embora contribua para a atividade digestiva, não é um fator primário na patogênese da úlcera gástrica. O pepsinogênio precisa ser ativado em ambiente ácido, e seu excesso não causa lesão direta sem que haja falha nos mecanismos de proteção mucosa.

Alternativa B: CORRETA. A redução da secreção de bicarbonato e muco protetor prejudica a barreira mucosa que protege o epitélio gástrico, facilitando o dano pela acidez e enzimas digestivas. Esse é o fator mais diretamente relacionado ao surgimento de úlceras gástricas, como as observadas na imagem e descritas no caso clínico.

Alternativa C: INCORRETA. A produção de fator intrínseco pelas células parietais é crucial para a absorção de vitamina B12, e sua deficiência está relacionada à anemia megaloblástica, não ao desenvolvimento de úlceras.

Alternativa D: INCORRETA. A somatostatina inibe, e não estimula, as células G. Ela reduz a liberação de gastrina e, portanto, diminui a secreção ácida. Além disso, o aumento da gastrina não leva à alcalinização do pH gástrico, mas sim à acidificação.

Alternativa E: INCORRETA. O complexo motor migratório atua no esvaziamento gástrico e na limpeza intestinal durante o jejum, não é um fator agressor direto da mucosa. O refluxo duodenogástrico pode estar envolvido na lesão gástrica, mas não se relaciona com o estímulo do CMM.

Resposta correta: Alternativa B.

Referências:

• BRUNNER, L. S.; SUDDARTH, D. S. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.

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• GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica: Texto e Atlas. 15. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

• KUTASOV, T.; GOODMAN, A. Doença ácido-péptica. In: GOLDMAN, L.; SCHAFER, A. I. Cecil – Medicina Interna. 25. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. p. 885–890.

• MALFERTHEINER, P. et al. Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut, London, v. 71, n. 9, p. 1724–1762, 2022.

• SILVA JÚNIOR, J. R. da; MACHADO, M. C. C. Úlcera péptica e suas complicações. In: MARTINS, M. A. et al. Tratado de Clínica Médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2016. p. 1036–1044.