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Um paciente de 66 anos, com histórico de diabetes mellitus tipo 2 de longa data, passa a relatar sensação persistente de estômago “cheio”, empachamento pós-prandial, náuseas e episódios ocasionais de vômitos de alimentos ingeridos horas antes. Ao exame físico, há ruídos hidroaéreos diminuídos em epigástrio. A cintilografia gástrica mostra esvaziamento gástrico severamente retardado, enquanto a endoscopia revela mucosa gástrica preservada.

Com base nos conceitos fisiológicos do estômago, qual é o mecanismo fisiopatológico mais provável responsável por esses achados?

A

Disfunção vagal com prejuízo do reflexo de acomodação da região proximal, comprometendo a capacidade de armazenamento e iniciando reflexos de defesa autonômicos.

B

Lesão das células parietais levando à hipocloridria e falha na ativação do pepsinogênio, com atraso secundário da motilidade antral.

C

Redução das contrações antrais coordenadas e falha do complexo motor migratório, gerando acúmulo alimentar e prejuízo na digestão mecânica e química.

D

Aumento da secreção de somatostatina, inibindo reflexos vagais e reduzindo a secreção de bicarbonato e a capacidade de emulsificação gástrica.

E

Perda de atividade das células D do antro gástrico, com secreção excessiva de gastrina e esvaziamento gástrico obstruído por hipertrofia pilórica compensatória.

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