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Um paciente de 37 anos, previamente saudável, procura atendimento com queixa de sensação de empachamento precoce, náuseas e dor epigástrica pós-prandial há três meses. Ele relata que os sintomas se intensificam com refeições volumosas. Negava uso de anti-inflamatórios, tabagismo ou etilismo. Exames laboratoriais estão dentro da normalidade e a endoscopia digestiva alta revelou mucosa gástrica preservada, sem sinais de lesão ou inflamação. Uma cintilografia de esvaziamento gástrico evidenciou retardo significativo na liberação do conteúdo gástrico para o duodeno.

Com base nos conhecimentos sobre fisiologia gástrica, qual o principal mecanismo alterado nesse paciente, compatível com o quadro descrito?

A

Hiperatividade vagal, resultando em contrações anômalas do piloro e esvaziamento acelerado.

B

Ativação excessiva das células enterocromafins, com hipersecreção de histamina e motilidade ineficaz.

C

Aumento da secreção de somatostatina, inibindo a função das células parietais e provocando hipocloridria sintomática.

D

Falência na acomodação reflexa da região proximal do estômago, prejudicando a função de reservatório gástrico.

E

Deficiência na liberação de gastrina pelas células G, reduzindo a secreção de ácido e a motilidade gástrica.

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