Dica do autor: A gastrite atrófica crônica autoimune é caracterizada pela destruição progressiva das células parietais gástricas, localizadas principalmente no corpo e fundo do estômago. Essas células são responsáveis por duas funções-chave: a secreção de ácido clorídrico (HCl) e a produção de fator intrínseco. A redução da secreção ácida (hipocloridria ou acloridria) compromete diretamente a ativação do pepsinogênio, uma enzima precursora produzida pelas células principais que requer pH baixo (ácido) para ser convertida em sua forma ativa, a pepsina. A pepsina é essencial para o início da digestão das proteínas, pois quebra ligações peptídicas em meio ácido. Assim, em pacientes com gastrite atrófica autoimune, a digestão proteica fica prejudicada, o que contribui para desnutrição, perda de peso e, muitas vezes, deficiências nutricionais como a de ferro e vitamina B12. A imagem endoscópica de mucosa atrófica associada à hipoalbuminemia e deficiência de ferro reforça esse raciocínio fisiopatológico, mesmo na ausência de diarreia ou vômitos.

Alternativa A: INCORRETA. O muco gástrico tem papel protetor da mucosa contra o HCl e pepsina, mas não atua na digestão proteica direta, nem regula a desnaturação de proteínas. Além disso, ele não neutraliza o pH, quem faz isso é o bicarbonato.

Alternativa B: INCORRETA. As células principais produzem pepsinogênio, não gastrina. A gastrina é produzida pelas células G no antro gástrico. Logo, essa alternativa associa funções a células erradas.

Alternativa C: CORRETA. A perda de células parietais leva à redução da secreção de HCl, o que inibe a ativação do pepsinogênio em pepsina, prejudicando a digestão inicial das proteínas no estômago. Esse é o principal impacto funcional sobre a digestão de proteínas nesse paciente.

Alternativa D: INCORRETA. O fator intrínseco é essencial para a absorção de vitamina B12 no íleo terminal, não de aminoácidos. A absorção de aminoácidos ocorre no intestino delgado, após ação enzimática pancreática.

Alternativa E: INCORRETA. A hipermotilidade gástrica não está associada à gastrite atrófica crônica. Pelo contrário, essa condição costuma causar retardo no esvaziamento ou sensação de empachamento, não aceleração. Além disso, não é a principal causa de prejuízo da digestão proteica nesse caso.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• BRUNNER, L. S.; SUDDARTH, D. S. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.

• GANONG, W. F. Fisiologia Médica. 25. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017.

• GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica: Texto e Atlas. 15. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

• MARTINS, M. A. et al. Tratado de Clínica Médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2016. Cap. 104 – Gastrite atrófica e suas complicações, p. 1055–1061.

• SILVA JÚNIOR, J. R. da; MACHADO, M. C. C. Deficiência de vitamina B12 e gastrite autoimune. In: MARTINS, M. A. et al. Tratado de Clínica Médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2016. p. 1062–1068.