Dica do autor: A secreção de ácido clorídrico (HCl) pelas células parietais do estômago é regulada por três principais estímulos fisiológicos: acetilcolina (via nervo vago), gastrina (produzida pelas células G do antro gástrico) e histamina (liberada pelas células ECL – enterocromaffin-like). Apesar de atuarem por vias distintas — receptores muscarínicos M3, receptores de gastrina (CCK-B) e receptores H₂, respectivamente — essas vias convergem na ativação da bomba de prótons (H⁺/K⁺-ATPase), que libera íons H⁺ no lúmen gástrico. A histamina exerce um papel potencializador e fundamental nesse processo. Ela amplifica a ação tanto da gastrina quanto da acetilcolina. O teste com pentagastrina, um análogo sintético da gastrina, permite avaliar a capacidade funcional das células parietais. Quando a secreção ácida é dependente exclusivamente da histamina, observa-se que o bloqueio dos receptores H₂ suprime quase totalmente a produção de ácido, mesmo na presença de estímulo alimentar ou hormonal — como no caso descrito. Esse tipo de resposta indica que a ação da gastrina e da acetilcolina sobre a célula parietal está amplamente mediada pela histamina, e que sem a histamina, o estímulo secretor é severamente reduzido, evidenciando a centralidade dos receptores H₂ na fisiologia da secreção gástrica.

Alternativa A: INCORRETA. As células G produzem gastrina, não histamina. A histamina é secretada pelas células ECL, e os receptores muscarínicos são ativados pela acetilcolina, não pela gastrina. A ausência de secreção ácida não se deve a inibição muscarínica nesse caso.

Alternativa B: INCORRETA. A pentagastrina atua diretamente sobre os receptores CCK-B (gastrina) nas células parietais e ECL, não sobre os receptores H₂. Portanto, a falta de resposta ao teste não prova destruição das células ECL, mas sim dependência da via histaminérgica.

Alternativa C: CORRETA. A resposta hiposecretora ao teste com pentagastrina, seguida de bloqueio ácido quase total com antagonista H₂, indica que a histamina é o principal mediador da ação da gastrina e da acetilcolina sobre a célula parietal. Isso reforça a importância da via H₂ como amplificadora da secreção gástrica.

Alternativa D: INCORRETA. A somatostatina atua como inibidor fisiológico da secreção de gastrina, mas não tem relação direta com o bloqueio farmacológico dos receptores H₂ ou com a hiporresponsividade à pentagastrina. A acloridria aqui é farmacológica, não por excesso de somatostatina.

Alternativa E: INCORRETA. A grelina regula principalmente o apetite e a motilidade gástrica, e não está envolvida diretamente na secreção de ácido. Além disso, o complexo motor migratório atua no esvaziamento intestinal durante o jejum, não no controle da secreção gástrica.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• BRUNNER, L. S.; SUDDARTH, D. S. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.

• FELDMAN, M.; FRIEDMAN, L. S.; BRANDT, L. J. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 11. ed. Philadelphia: Elsevier, 2020. Cap. 52 – Gastric acid secretion.

• GANONG, W. F. Fisiologia Médica. 25. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017.

• GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia Básica: Texto e Atlas. 15. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

• TACK, J.; VANDERSTICHELE, G.; SARNELLI, G. Pathophysiology of gastric acid secretion and clinical relevance of H2-receptor antagonists and proton pump inhibitors. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, v. 34, n. 5, p. 101–109, 2020.