Dica do autor: Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) são amplamente utilizados para controle da dor e inflamação, especialmente em condições crônicas como osteoartrite. No entanto, seu uso prolongado está fortemente associado a lesões na mucosa gástrica, como erosões, úlceras e sangramentos. O principal mecanismo fisiológico por trás desse efeito adverso é a inibição da enzima ciclooxigenase (COX), especialmente da COX-1, responsável pela produção de prostaglandinas gastroprotetoras. As prostaglandinas exercem funções essenciais na proteção da mucosa gástrica: aumentam a secreção de muco e bicarbonato, mantêm o fluxo sanguíneo mucoso e inibem a secreção de ácido clorídrico. Ao bloquear a COX, os AINEs reduzem a síntese dessas prostaglandinas, deixando a mucosa mais vulnerável à ação do HCl e da pepsina, como evidenciado pelas lesões erosivas e melena observadas na endoscopia da paciente.

Alternativa A: INCORRETA. Os AINEs não estimulam diretamente a célula parietal a produzir HCl. Embora a redução das prostaglandinas retire um freio fisiológico sobre a secreção ácida, o mecanismo central da lesão é a perda da proteção da mucosa, e não a hiperacidez primária.

Alternativa B: INCORRETA. A anidrase carbônica está envolvida na produção de íons H⁺ pelas células parietais, mas não é o alvo dos AINEs. Além disso, sua inibição não é a principal causa da lesão gástrica induzida por esses medicamentos.

Alternativa C: CORRETA. O uso crônico de AINEs leva à inibição da ciclooxigenase, diminuindo a produção de prostaglandinas, o que prejudica a secreção de muco e bicarbonato. Isso compromete a barreira protetora da mucosa gástrica, tornando-a vulnerável à agressão ácida — o principal mecanismo fisiopatológico das lesões observadas.

Alternativa D: INCORRETA. Os receptores H₂ são alvos de fármacos como a ranitidina, e sua inibição reduz a secreção de HCl. Eles não são envolvidos na ação dos AINEs, nem sua inibição leva à isquemia mucosa.

Alternativa E: INCORRETA. Os AINEs não atuam diretamente nas células G nem promovem aumento de gastrina ou motilidade descontrolada. Essa alternativa não tem embasamento fisiológico.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• BRUNNER, L. S.; SUDDARTH, D. S. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.

• GANONG, W. F. Fisiologia Médica. 25. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017.

• GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• KUTASOV, T.; GOODMAN, A. Doença ácido-péptica induzida por anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). In: GOLDMAN, L.; SCHAFER, A. I. Cecil – Medicina Interna. 25. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. p. 893–896.

• MALFERTHEINER, P. et al. Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut, London, v. 71, n. 9, p. 1724–1762, 2022.

• MARTINS, M. A. et al. Tratado de Clínica Médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2016. p. 1042–1047.