Dica do autor: os diuréticos de alça, como a furosemida, agem inibindo o cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ na alça espessa ascendente de Henle, promovendo intensa natriurese e diurese. Isso leva à redução do volume intravascular efetivo, o que, por sua vez, ativa mecanismos compensatórios como o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e o sistema nervoso simpático. A ativação do SRAA aumenta a secreção de aldosterona, que atua no túbulo coletor, estimulando a reabsorção de sódio em troca da secreção de potássio e hidrogênio, resultando em hipocalemia e alcalose metabólica. Além disso, a depleção de volume pode levar à redução da perfusão renal, culminando em um quadro de lesão renal pré-renal, evidenciado pelo aumento da creatinina sérica. Esses efeitos são esperados em uso mais prolongado ou em doses elevadas de diuréticos de alça, principalmente em pacientes já predispostos, como aqueles com síndrome nefrótica e hipoalbuminemia, onde o volume circulante efetivo encontra-se reduzido.

Alternativa A: INCORRETA. Esta alternativa confunde o mecanismo de ação dos diuréticos. Os diuréticos de alça não atuam no túbulo distal, e seu efeito não é bloquear a reabsorção de sódio nesse segmento. Além disso, a hiponatremia e a vasodilatação sistêmica não explicam o quadro de alcalose metabólica e hipocalemia. O SRAA, ao contrário do que é dito, é ativado, e não inibido, na resposta à hipovolemia.

Alternativa B: CORRETA. Essa alternativa descreve com precisão o principal mecanismo compensatório desencadeado pela perda de volume intravascular causada pelos diuréticos de alça. A ativação do SRAA leva ao aumento da aldosterona, que atua nos túbulos coletores, promovendo reabsorção de sódio e excreção de H⁺ e K⁺, o que explica tanto a alcalose metabólica quanto a hipocalemia. A diminuição do volume também compromete a perfusão renal, justificando a elevação da creatinina sérica por lesão pré-renal. É a alternativa mais completa e fisiologicamente coerente.

Alternativa C: INCORRETA. Aqui é abordado o mecanismo dos inibidores da anidrase carbônica, como a acetazolamida, que atuam no túbulo proximal. Essa classe de diuréticos, ao contrário, promove acidose metabólica leve, e não alcalose. Portanto, a fisiologia descrita não se aplica aos diuréticos de alça, que são o foco da questão.

Alternativa D: INCORRETA. A pressão hidrostática nos capilares peritubulares não é o estímulo primário para a secreção de aldosterona. Além disso, o efeito descrito — bloqueio da troca distal de íons com consequente hipercalemia e acidose — não ocorre com diuréticos de alça, mas sim com antagonistas da aldosterona (ex: espironolactona). Portanto, há inversão dos efeitos eletrolíticos reais.

Alternativa E: INCORRETA. Os diuréticos de alça não atuam diretamente sobre os canais ENaC; quem atua ali são os diuréticos poupadores de potássio, como a amilorida. Além disso, essa alternativa menciona hiponatremia dilucional e acidose respiratória crônica, condições que não estão diretamente associadas ao uso de diuréticos de alça, sendo esse raciocínio incompatível com o quadro clínico apresentado.

Resposta: Alternativa B

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.