Dica do autor: a furosemida é um diurético de alça amplamente utilizado no manejo da insuficiência cardíaca descompensada, sobretudo por sua potente capacidade de promover rápida remoção de excesso de volume e melhora de sintomas congestivos como dispneia e edema periférico. Atua inibindo o cotransportador Na⁺/K⁺/2Cl⁻ no segmento espesso da alça ascendente de Henle, levando à excreção aumentada de sódio, potássio, cloro, cálcio, magnésio e água.

Um dos efeitos metabólicos importantes da furosemida é sua interferência no equilíbrio ácido-base, resultando frequentemente em alcalose metabólica hipocalêmica, especialmente quando usada de forma contínua ou em doses elevadas. Isso ocorre por dois mecanismos principais:

1. Contração do volume extracelular (contraction alkalosis): com a perda de sódio e água, ocorre redução do volume plasmático. Isso estimula o sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando a reabsorção distal de sódio em troca de potássio e hidrogênio, o que leva à perda desses íons e ao desenvolvimento de alcalose metabólica.
2. Aumento da excreção urinária de potássio e hidrogênio: com a chegada aumentada de sódio ao túbulo distal e ducto coletor, o sódio é reabsorvido em troca da secreção de H⁺ e K⁺, o que reduz o pH sanguíneo e promove hipocalemia associada à alcalose.

Esse tipo de alteração ácido-base é extremamente comum em pacientes sob uso crônico ou intenso de diuréticos de alça e deve ser monitorado com reposição de potássio e correção volêmica conforme necessário.

Alternativa A: INCORRETA. A acidose respiratória compensatória não é um distúrbio associado ao uso da furosemida. Alterações respiratórias não estão diretamente envolvidas nesse cenário. O distúrbio ácido-base mais comum com a furosemida é metabólico, e não respiratório.

Alternativa B: CORRETA. A alcalose metabólica hipocalêmica é a consequência mais esperada do uso de furosemida, especialmente em pacientes com insuficiência cardíaca em uso de altas doses. A perda de hidrogênio e potássio urinário leva à elevação do pH sanguíneo e queda dos níveis de potássio plasmático.

Alternativa C: INCORRETA. A acidose metabólica hiperclorêmica é característica do uso de acetazolamida (inibidor da anidrase carbônica) ou de diarreia intensa, e não ocorre com furosemida, que promove alcalose, e não acidose.

Alternativa D: INCORRETA. A hipercalemia associada à acidose pode ocorrer em casos de insuficiência renal ou uso de diuréticos poupadores de potássio (como a espironolactona), mas não é esperada com a furosemida, que tende a causar hipocalemia e alcalose.

Alternativa E: INCORRETA. Embora a alcalose metabólica seja o distúrbio correto, ela não é normoclorêmica. Com a furosemida, há perda de cloro, e o paciente frequentemente desenvolve uma hipocloremia associada. Logo, o distúrbio é mais bem caracterizado como uma alcalose metabólica hipoclorêmica, não normoclorêmica.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
•   BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
• COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
•  BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.