Pratique questões de medicina
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Aumento da fosforilação de JAK devido à superexpressão do receptor de citocinas.
Redução na dimerização de proteínas STAT, impedindo sua translocação para o núcleo.
Redução na fosforilação de tirosina em proteínas STAT, mas sem efeito na dimerização ou translocação nuclear.
Nenhuma alteração, pois a via JAK/STAT é independente da ligação do domínio SH2 às fosfotirosinas.
Aumento na transcrição de genes-alvo devido à ativação constitutiva de STAT.