Dica do autor: A trombose arterial aguda ocorre quando há uma obstrução súbita do fluxo sanguíneo arterial, geralmente causada pela ruptura de uma placa aterosclerótica instável. Esse evento expõe componentes altamente trombogênicos, como colágeno subendotelial e fator tecidual, à circulação. Essa exposição leva à ativação intensa de plaquetas e à ativação da via extrínseca da coagulação, culminando na formação de um trombo rico em plaquetas e fibrina, o chamado “trombo branco”. O quadro clínico resultante, como no caso apresentado, é de isquemia aguda, com manifestações clássicas conhecidas pelas “6 Ps”: pain (dor), pallor (palidez), pulselessness (ausência de pulso), paresthesia, paralysis e poikilothermia (membro frio). Esse é um cenário de urgência médica, onde o reconhecimento precoce da fisiopatologia é crucial para o tratamento adequado.

Alternativa A: INCORRETA. A via intrínseca da coagulação pode ser ativada por contato com superfícies anômalas, mas o colágeno tipo II é um componente da cartilagem, não presente nas placas ateroscleróticas. Além disso, as placas estáveis raramente causam trombose aguda, pois mantêm a integridade do endotélio. O evento que leva à trombose arterial aguda envolve ruptura de placa instável, o que não é descrito nessa alternativa.

Alternativa B: INCORRETA. A descrição apresentada se refere a um trombo venoso, e não arterial. Trombos venosos são ricos em fibrina e hemácias e apresentam baixa agregação plaquetária, sendo conhecidos como “trombos vermelhos”. Já os trombos arteriais, como no caso apresentado, são ricos em plaquetas devido ao fluxo sanguíneo de alta velocidade e à ativação plaquetária intensa na região da ruptura da placa aterosclerótica.

Alternativa C: CORRETA. Esta alternativa descreve com precisão a principal via fisiopatológica envolvida na trombose arterial aguda. A ruptura da placa aterosclerótica instável leva à exposição do fator tecidual, colágeno e lipídios ao sangue, ativando rapidamente plaquetas e a cascata de coagulação (via extrínseca). O resultado é a formação de um trombo plaquetário-fibrinoso que obstrui o lúmen arterial, como mostrado na imagem e refletido clinicamente no quadro de isquemia súbita.

Alternativa D: INCORRETA. A vasodilatação compensatória e o vasoespasmo reflexo são respostas vasomotoras comuns em vários contextos, mas não são causas primárias de trombose arterial aguda. Embora prostaglandinas e serotonina participem da modulação vascular, a gênese da obstrução nesse caso não está relacionada a espasmo isolado, mas sim à formação de trombo sobre placa instável.

Alternativa E: INCORRETA. A destruição endotelial crônica por macrófagos pode contribuir para a progressão da aterosclerose, mas a liberação de citocinas anti-inflamatórias (como IL-10) não estabiliza o fluxo em momentos agudos. Pelo contrário, o ambiente inflamatório com citocinas pró-inflamatórias (como IL-1 e TNF-α) é o que promove a ruptura da placa e a formação do trombo. Além disso, essa alternativa ignora a ativação plaquetária e a coagulação, que são centrais no processo descrito.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Robbins & Cotran - Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 10ª ed. Elsevier.
• Junqueira & Carneiro – Histologia Básica, 14ª ed. Guanabara Koogan.
• Guyton & Hall – Tratado de Fisiologia Médica, 14ª ed. Elsevier.