Dica do autor: As estatinas, como a rosuvastatina, são medicamentos amplamente utilizados no manejo da dislipidemia, especialmente na redução dos níveis plasmáticos de LDL-colesterol. Seu mecanismo de ação principal é a inibição competitiva da enzima HMG-CoA redutase, uma enzima crucial na via de síntese do colesterol hepático. Ao inibir essa enzima, há redução da produção de colesterol endógeno pelo fígado, o que provoca uma resposta compensatória: o hepatócito aumenta a expressão dos receptores de LDL na superfície celular, promovendo uma maior captação de LDL da corrente sanguínea para dentro da célula hepática. Dessa forma, os níveis de LDL plasmático diminuem significativamente. Essa é uma das bases fisiopatológicas mais importantes no tratamento da hipercolesterolemia, e está amplamente descrita em referências clássicas como o "Tratado de Farmacologia" de Goodman & Gilman, além das diretrizes da SBC (Sociedade Brasileira de Cardiologia).

Alternativa A: INCORRETA. As estatinas não atuam na reabsorção renal de colesterol, e o colesterol, por ser uma molécula lipofílica, não é excretado de forma significativa pela urina. A principal via de excreção do colesterol é pela bile, e não pelos rins.

Alternativa B: INCORRETA. A lipase lipoproteica é uma enzima que atua na quebra de triglicerídeos presentes em quilomícrons e VLDL, facilitando a liberação de ácidos graxos livres para uso pelos tecidos. Estatinas não inibem essa enzima, e essa ação não está relacionada à redução de LDL.

Alternativa C: INCORRETA. Embora o HDL participe do transporte reverso de colesterol, as estatinas não têm como principal alvo os receptores hepáticos de HDL. A ação benéfica das estatinas sobre HDL é secundária e discreta, mas seu principal efeito é sobre o LDL.

Alternativa D: CORRETA. Essa é a descrição exata do mecanismo de ação das estatinas. A inibição da enzima HMG-CoA redutase reduz a síntese de colesterol hepático, o que leva a um aumento compensatório dos receptores de LDL no fígado, promovendo maior captação do LDL plasmático e, consequentemente, sua redução.

Alternativa E: INCORRETA. Essa descrição se aproxima da ação de sequestrantes de ácidos biliares ou inibidores da absorção de colesterol, como a ezetimiba, mas não corresponde ao mecanismo de ação das estatinas, que atuam no fígado, e não na emulsificação intestinal de gorduras.

Resposta: Alternativa D

Referências: 

• Brunton LL, Hilal-Dandan R, Knollmann BC. Goodman & Gilman: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed. McGraw-Hill; 2019.
• Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2021. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, vol. 118, suplemento 1, 2022.
• Katzung BG, Trevor AJ. Farmacologia Básica e Clínica. 14ª ed. AMGH; 2018.
• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier; 2021.