Dica do autor: A resistência aos azóis, como o fluconazol, pode se desenvolver através de vários mecanismos. Um dos mecanismos mais comuns é a superexpressão das bombas de efluxo, particularmente as bombas de efluxo ATP-binding cassette (ABC) e major facilitator superfamily (MFS), que expelam o fármaco da célula fúngica, reduzindo sua concentração intracelular. Outra forma de resistência é a mutação nos genes que codificam a enzima 14-α-desmetilase (erg11), que diminui a afinidade do fármaco pelo seu alvo. Além disso, a alteração nas vias metabólicas que levam à diminuição da produção de ergosterol ou o aumento na produção de enzimas compensatórias também podem contribuir para a resistência.  Alternativa A: INCORRETA. O aumento da síntese de β-(1,3)-D-glicano está associado à resistência às equinocandinas, não aos azóis.  Alternativa B: INCORRETA. A mutação nos genes que codificam a enzima esqualeno epoxidase está relacionada à resistência à terbinafina, não aos azóis.  Alternativa C: CORRETA. A superexpressão das bombas de efluxo ATP-binding cassette (ABC) é um dos mecanismos mais comuns de resistência aos azóis. Essas bombas expelam o fluconazol da célula fúngica, reduzindo sua concentração intracelular e, consequentemente, sua eficácia.  Alternativa D: INCORRETA. A alteração na síntese de ácido nucleico está associada à resistência à flucitosina, não aos azóis.  Alternativa E: INCORRETA. A substituição do ergosterol por colesterol na membrana celular não é um mecanismo conhecido de resistência aos azóis.  Resposta correta: Alternativa C. Referência: Ashley ED, Perfect JR. Pharmacology of azoles. [Internet]. 2020. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/pharmacology-of-azoles