Fonte: David A Litman/Shutterstock.com¹.

Dica do autor: a imagem mostra uma amostra histológica corada com hematoxilina e eosina, revelando a presença de epitélio colunar com células caliciformes, típico do Esôfago de Barrett. Em condições normais, o esôfago distal é revestido por epitélio escamoso estratificado não queratinizado, que é adequado para suportar o atrito, mas não é resistente ao pH ácido do conteúdo gástrico. Em indivíduos com refluxo gastroesofágico crônico, como o paciente descrito, ocorre exposição prolongada da mucosa esofágica ao ácido clorídrico e à pepsina. Essa agressão contínua promove um processo adaptativo conhecido como metaplasia intestinal, no qual o epitélio escamoso é substituído por epitélio colunar com células caliciformes mucossecretoras — as quais podem ser vistas na imagem pela presença de citoplasma claro e núcleos basais. Esse novo tipo celular é semelhante ao do intestino delgado e é mais resistente ao ambiente ácido. Embora inicialmente protetora, essa adaptação é considerada uma lesão pré-maligna, pois aumenta o risco de adenocarcinoma esofágico. A condição está fortemente associada a relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior (EEI), obesidade, refeições volumosas e posição supina após as refeições — todos fatores que favorecem o refluxo.

Alternativa A: INCORRETA. O nervo glossofaríngeo está envolvido na fase faríngea da deglutição e no reflexo de vômito, mas não tem papel direto na diferenciação celular esofágica. Além disso, o epitélio respiratório é pseudoestratificado ciliado, e não é o tipo celular encontrado no Esôfago de Barrett.

Alternativa B: CORRETA. A transformação do epitélio escamoso estratificado em epitélio colunar com células caliciformes é o mecanismo clássico da metaplasia intestinal observada no Esôfago de Barrett. Essa modificação ocorre como uma resposta adaptativa crônica à exposição repetida ao ácido gástrico, sendo visivelmente confirmada na imagem histológica apresentada.

Alternativa C: INCORRETA. A degeneração do plexo mioentérico está relacionada a distúrbios motores do esôfago, como a acalasia, mas não promove metaplasia epitelial diretamente. Além disso, transformação displásica é um processo mais avançado, que pode ocorrer após a metaplasia, e não é causada por estase alimentar isoladamente.

Alternativa D: INCORRETA. Embora a lesão dos neurônios vagais possa interferir no tônus do EEI, ela não causa proliferação de células neuroendócrinas, e não está diretamente ligada ao surgimento do epitélio colunar. O foco da questão é a alteração epitelial de metaplasia intestinal, e não hiperplasia neuroendócrina.

Alternativa E: INCORRETA. Os reflexos vagais aferentes modulam a motilidade e a secreção gastrointestinal, mas não induzem substituição direta do epitélio esofágico. Além disso, o epitélio gástrico oxíntico, responsável pela secreção ácida, não é o tipo encontrado no Esôfago de Barrett, que é colunar com células caliciformes — como bem demonstrado na imagem.

Resposta correta: Alternativa B.

Referências:

• FONSECA, Leandro R. Gastroenterologia Clínica. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2019.

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins e Cotran: Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• ROSS, Michael H.; PAWLINA, Wojciech. Histologia: Texto e Atlas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020.