Dica do autor: A apneia obstrutiva do sono (AOS) é uma condição muito prevalente em indivíduos com obesidade e exerce um papel direto na gênese e manutenção da hipertensão arterial sistêmica (HAS). O mecanismo central envolve episódios recorrentes de hipoxemia intermitente e hipercapnia durante o sono, que ativam os quimiorreceptores periféricos e promovem estímulo crônico do sistema nervoso simpático. Essa hiperativação simpática resulta em vasoconstrição arterial persistente, aumento da resistência vascular sistêmica e retenção de sódio pelos rins, elevando a pressão arterial mesmo durante o dia. Assim, a combinação de estresse oxidativo, disfunção endotelial e hiperatividade simpática constitui o eixo fisiopatológico que mais diretamente relaciona AOS com hipertensão resistente (Kumar et al., 2021; Rubin & Reisner, 2020).

Alternativa A: INCORRETA. Na obesidade, há redução dos níveis de adiponectina, e não aumento. Além disso, a adiponectina exerce efeito anti-inflamatório e vasodilatador, sendo protetora do endotélio vascular. Portanto, a premissa é incompatível com a fisiopatologia real.

Alternativa B: CORRETA. O estímulo crônico do sistema nervoso simpático é o mecanismo fisiopatológico mais diretamente envolvido na hipertensão associada à AOS. A hipoxemia intermitente leva à descarga adrenérgica persistente, causando vasoconstrição sistêmica e ativação renal para retenção de sódio e água, perpetuando a elevação pressórica (Kumar et al., 2021).

Alternativa C: INCORRETA. A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona na AOS contribui para retenção de sódio, não para sua excreção aumentada. Além disso, não há depleção de volume, mas sim expansão volêmica.

Alternativa D: INCORRETA. Na AOS, a hipoxemia e hipercapnia intermitentes estimulam, e não suprimem, os quimiorreceptores carotídeos, levando a aumento da atividade simpática. Logo, a alternativa contraria a fisiologia envolvida.

Alternativa E: INCORRETA. A leptina elevada na obesidade contribui para aumento da atividade simpática, mas não promove redução da resistência vascular periférica via óxido nítrico de forma significativa a ponto de justificar hipertensão por vasodilatação. O efeito predominante é pró-hipertensivo.

Resposta correta: Alternativa B

fonte: acervo sanar

Referências:

• Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier; 2021.
• Rubin E, Reisner H. Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina. 6ª ed. Guanabara Koogan; 2020.
• Junqueira LC, Carneiro J. Patologia. 6ª ed. Guanabara Koogan; 2019.