Dica do autor: A infertilidade relacionada à obesidade tem uma base fisiopatológica bem estabelecida, especialmente quando associada a síndrome dos ovários policísticos (SOP). O excesso de tecido adiposo promove resistência insulínica, resultando em hiperinsulinemia compensatória. A insulina elevada atua sinergicamente com o LH nas células da teca ovariana, estimulando uma produção exacerbada de andrógenos. Esse hiperandrogenismo interfere na maturação folicular e no padrão de ovulação, levando à anovulação crônica, típica da SOP. Além disso, a insulina reduz a síntese hepática de SHBG, aumentando ainda mais os níveis de androgênios livres circulantes. Portanto, o mecanismo central envolve a hiperinsulinemia como fator chave na disfunção ovulatória.

Alternativa A: INCORRETA. Na realidade, na obesidade, ocorre aumento da aromatase tecidual nos adipócitos, o que eleva a conversão de andrógenos em estrogênios, podendo contribuir para feedback negativo no eixo hipotálamo-hipófise-gonadal. Assim, a premissa da alternativa é oposta ao que ocorre fisiologicamente.

Alternativa B: INCORRETA. A obesidade e a resistência insulínica reduzem a produção hepática de SHBG, aumentando a fração livre de testosterona. Portanto, a alternativa descreve o efeito inverso do real: há diminuição e não aumento de SHBG.

Alternativa C: CORRETA. Este é o mecanismo central: o excesso de insulina circulante atua diretamente nas células da teca, elevando a produção de andrógenos, fator crucial para o hiperandrogenismo, anovulação e morfologia policística dos ovários. Esse achado é consistente com a literatura clássica de patologia ginecológica.

Alternativa D: INCORRETA. A grelina, na obesidade, geralmente está reduzida e não elevada. Além disso, não se associa a hipogonadismo hipogonadotrófico funcional. Este tipo de hipogonadismo é mais comum em contextos de estresse, exercício excessivo ou perda de peso, e não na obesidade.

Alternativa E: INCORRETA. Na obesidade, ocorre aumento, e não redução, dos níveis de leptina. Ainda que altos níveis de leptina possam ter resistência leptínica central, não é a principal via fisiopatológica para a anovulação nesse contexto. Portanto, não se justifica a relação com amenorreia hipotalâmica.

Resposta correta: Alternativa C

fonte: acervo sanar

Referências:

• Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier; 2021.
• Rubin E, Reisner H. Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina. 6ª ed. Guanabara Koogan; 2020.
• Junqueira LC, Carneiro J. Patologia. 6ª ed. Guanabara Koogan; 2019.