Dica do autor: A resistência insulínica é um fenômeno central na fisiopatologia da obesidade e base para o desenvolvimento de síndromes metabólicas, diabetes mellitus tipo 2 e doenças cardiovasculares. Em indivíduos obesos, especialmente com acúmulo de gordura visceral, ocorre um aumento significativo na atividade lipolítica deste tecido adiposo. Isso resulta em liberação excessiva de ácidos graxos livres (AGLs) na circulação, os quais são captados pelo fígado e músculo esquelético, interferindo na ação da insulina nestes tecidos. O excesso de AGLs induz aumento na produção hepática de glicose (gliconeogênese) e inibe a captação de glicose periférica, exacerbando a hiperglicemia e perpetuando o ciclo da resistência insulínica. Além disso, esse processo contribui para dislipidemia e inflamação crônica de baixo grau, que agravam o quadro metabólico. Assim, compreender o papel da lipólise aumentada no tecido adiposo visceral é fundamental para entender o manejo clínico da obesidade e suas complicações metabólicas.

Alternativa A: INCORRETA. A adiponectina é uma adipocina que exerce efeitos anti-inflamatórios e aumenta a sensibilidade insulínica. Na obesidade, seus níveis encontram-se reduzidos, não aumentados. Portanto, o aumento da adiponectina não é associado à resistência insulínica, mas sim à melhora da ação da insulina.

Alternativa B: CORRETA. O aumento da lipólise no tecido adiposo visceral eleva a liberação de AGLs na circulação portal e sistêmica. Isso impacta diretamente o fígado, promovendo maior produção de glicose e lipídeos, culminando em resistência insulínica hepática e periférica — mecanismo central na obesidade visceral.

Alternativa C: INCORRETA. O correto seria o inverso: na obesidade, há aumento, e não redução, dos níveis circulantes de ácidos graxos livres, resultado da maior lipólise do tecido adiposo visceral.

Alternativa D: INCORRETA. A atividade da lipoproteína lipase (LPL) hepática não é o principal fator envolvido na resistência insulínica da obesidade. A LPL atua principalmente na captação de triglicerídeos de quilomícrons e VLDL, mas não é o ponto chave para o excesso de AGLs livres vindos do tecido adiposo.

Alternativa E: INCORRETA. Na maioria dos casos de obesidade, há aumento — e não redução — da leptina, mas ocorre resistência ao seu efeito central (saciedade). Assim, a redução de sua secreção não é um fator causal da resistência insulínica.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier.
• Rubin E, Reisner H. Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina. Guanabara Koogan.
• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier.