Dica do autor: A ereção peniana é um fenômeno neurovascular altamente coordenado, dependente da ativação do sistema nervoso parassimpático e da liberação de mediadores locais que promovem o relaxamento do músculo liso dos corpos cavernosos, facilitando a entrada de sangue arterial. O principal mediador dessa resposta é o óxido nítrico (NO), liberado tanto por neurônios parassimpáticos não adrenérgicos e não colinérgicos quanto por células endoteliais, em resposta à estimulação sexual. O NO atua ativando a enzima guanilato ciclase, que converte GTP em GMP cíclico (GMPc). O aumento do GMPc intracelular leva ao relaxamento das células musculares lisas, o que resulta na vasodilatação das artérias penianas e consequente aumento do fluxo sanguíneo para os corpos cavernosos. O sangue arterial preenche os espaços lacunares, comprimindo as veias e reduzindo a drenagem venosa, o que mantém a ereção. A degradação do GMPc é feita pela enzima fosfodiesterase tipo 5 (PDE5), sendo esse o alvo de fármacos como o sildenafil. Portanto, o eixo NO–GMPc é central para o entendimento da fisiologia da ereção peniana.

Alternativa A: INCORRETA. A norepinefrina, liberada pelo sistema simpático, causa vasoconstrição e contração do músculo liso, resultando na terminação da ereção, não no seu início. Portanto, essa alternativa descreve o mecanismo oposto.

Alternativa B: CORRETA. A ereção é desencadeada pela liberação de óxido nítrico (NO), que ativa a guanilato ciclase, aumentando o GMPc, o que promove o relaxamento do músculo liso e o aumento do fluxo sanguíneo para o pênis — exatamente como ocorre no processo fisiológico.

Alternativa C: INCORRETA. A acetilcolina não é o principal mediador da ereção peniana. Além disso, o AMPc está mais relacionado a outros tipos de sinalização intracelular, como na ação de prostaglandinas. E o efeito descrito (contração do músculo liso e diminuição do fluxo) contradiz o mecanismo erétil.

Alternativa D: INCORRETA. O sistema parassimpático não libera epinefrina. A epinefrina é típica do sistema simpático e está associada à vasoconstrição, não ao relaxamento necessário para a ereção.

Alternativa E: INCORRETA. Embora prostaglandinas como a PGE1 também atuem via AMPc e promovam relaxamento, elas não são o principal mecanismo fisiológico da ereção, sendo mais relevantes em terapias farmacológicas para disfunção erétil (ex: alprostadil).

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de fisiologia médica (14ª ed.). Elsevier.

• McKinley, M. P., & O'Loughlin, V. D. (2019). Anatomia e fisiologia humana (11ª ed.). LTC.

• Burnett, A. L. (2006). The role of nitric oxide in erectile dysfunction: implications for medical therapy. J Clin Hypertens (Greenwich), 8(12 Suppl 4):53–62.