Dica do autor: Os tumores de células germinativas não seminomatosos (TCGNS) são neoplasias malignas que se originam das células germinativas testiculares. Esses tumores são mais comuns em homens jovens e podem secretar marcadores tumorais como a alfa-fetoproteína (AFP) e a gonadotrofina coriônica humana (β-hCG), substâncias úteis tanto para o diagnóstico quanto para o monitoramento terapêutico. O β-hCG é estruturalmente semelhante ao LH (hormônio luteinizante) e, por isso, pode mimetizar sua ação, especialmente sobre as células de Leydig, levando ao aumento da produção de testosterona. Apesar disso, a espermatogênese pode estar prejudicada em razão da desorganização estrutural testicular, efeitos compressivos locais, ou alterações no microambiente testicular, mesmo que os níveis de testosterona estejam normais ou aumentados. A elevação da testosterona por ação do β-hCG pode levar à supressão do eixo hipotálamo-hipófise por feedback negativo, resultando em redução dos níveis de LH e FSH circulantes, o que impacta de forma negativa a espermatogênese — já que a função das células de Sertoli depende do FSH. Além disso, as células de Sertoli não produzem testosterona, e as células de Leydig não secretam inibina, mas sim testosterona. Também é importante notar que as glândulas acessórias como próstata e vesículas seminais não são diretamente afetadas por tumores testiculares, ao menos não primariamente.

Alternativa A: INCORRETA. As células de Sertoli não produzem testosterona, e o aumento da testosterona não se dá por estimulação da LH, mas sim por ação mimética do β-hCG sobre as células de Leydig.

Alternativa B: INCORRETA. O β-hCG não tem ação semelhante ao FSH; ele atua como o LH. Portanto, não há estímulo compensatório à espermatogênese, que, aliás, pode ser prejudicada.

Alternativa C: CORRETA. O β-hCG mimetiza o LH, estimulando as células de Leydig a produzirem testosterona. Assim, mesmo com o tumor, os níveis de testosterona podem estar mantidos ou aumentados, embora a fertilidade possa estar comprometida.

Alternativa D: INCORRETA. As células de Leydig não secretam inibina, esse papel é das células de Sertoli. Além disso, a supressão do eixo hipotalâmico-hipofisário ocorre por feedback negativo da testosterona elevada, não por inibina nesse caso.

Alternativa E: INCORRETA. O tumor testicular não compromete diretamente a função da próstata ou vesículas seminais, que são estimuladas por andrógenos, e não são acometidas diretamente nesse tipo de neoplasia.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Moore, K. L., Dalley, A. F., & Agur, A. M. R. (2014). Anatomia orientada para a clínica (7ª ed.). Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de fisiologia médica (14ª ed.). Elsevier.

• Robbins, S. L., & Cotran, R. S. (2021). Patologia: Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.). Elsevier.

• Tanagho, E. A., & McAninch, J. W. (2013). Urologia Geral de Smith (17ª ed.). AMGH.