Dica do autor: A lidocaína é um anestésico local do tipo amida, amplamente utilizado na prática clínica devido ao seu início de ação rápido e eficácia satisfatória. Ao contrário dos anestésicos do tipo éster, que são metabolizados principalmente pelas colinesterases plasmáticas, os anestésicos do tipo amida, como a lidocaína, sofrem metabolismo hepático, predominantemente pela via do citocromo P450. Em pacientes com hepatopatias, como no caso apresentado, essa capacidade de metabolização pode estar consideravelmente reduzida. Como resultado, ocorre acúmulo da droga no plasma, aumentando o risco de efeitos adversos sistêmicos, especialmente neurotoxicidade, que se manifesta inicialmente com sinais sutis como sabor metálico, parestesias, ansiedade e tremores. Em casos mais graves, pode evoluir para convulsões e depressão do sistema nervoso central. A ausência de vasoconstritor, por sua vez, favorece uma absorção mais rápida da lidocaína na circulação sistêmica, intensificando ainda mais o risco de toxicidade. Portanto, conhecer a farmacocinética dos anestésicos locais é essencial, principalmente em pacientes com doenças hepáticas.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmativa incorre ao dizer que a lidocaína é metabolizada por colinesterases plasmáticas. Essa via metabólica é característica dos anestésicos do tipo éster, como a procaína. A lidocaína, como anestésico do tipo amida, sofre metabolização hepática, não sendo influenciada diretamente pela atividade das colinesterases plasmáticas. Logo, a justificativa apresentada não condiz com a farmacologia da lidocaína.

Alternativa B: CORRETA. A lidocaína é metabolizada no fígado, e a presença de hepatopatia crônica, como a esteatohepatite não alcoólica, compromete a depuração hepática da droga. Isso leva à elevação da concentração plasmática do anestésico, o que aumenta significativamente o risco de toxicidade sistêmica, sobretudo no sistema nervoso central, manifestando-se com os sintomas descritos no caso clínico. Essa alternativa expressa corretamente o mecanismo fisiopatológico do quadro apresentado.

Alternativa C: INCORRETA. A ausência de epinefrina (vasoconstritor) na formulação não acelera a biotransformação hepática da lidocaína, mas sim a sua absorção sistêmica. A presença de vasoconstritores reduz o fluxo sanguíneo no local da aplicação, retardando a absorção do anestésico para a corrente sanguínea e, consequentemente, diminuindo o risco de toxicidade. Portanto, a justificativa apresentada está equivocada.

Alternativa D: INCORRETA. A pseudocolinesterase está envolvida no metabolismo de anestésicos do tipo éster, não da lidocaína, que é uma amida. Além disso, embora a hepatopatia possa reduzir a atividade de algumas enzimas, a pseudocolinesterase não tem papel significativo no metabolismo da lidocaína. Assim, esta alternativa apresenta um erro conceitual relevante.

Alternativa E: INCORRETA. A afirmativa afirma que o metabolismo da lidocaína ocorre majoritariamente nos rins, o que está incorreto. A excreção da lidocaína e de seus metabólitos ocorre pelos rins, mas seu metabolismo ativo é essencialmente hepático. Assim, a disfunção hepática impacta sim a farmacocinética da droga, ao contrário do que a alternativa sugere.

Resposta: Alternativa B

Referências:

• Malamed SF. Manual de anestesia local. 5ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2005.

• Carvalho JC. Farmacologia dos anestésicos locais. Rev Bras Anestesiol. 2018;46(3):59–65.

• Silva JH, Silva ES. Anestesia em cirurgia vascular. In: Manica J, ed. Anestesiologia: Princípios e Técnicas. 3ª ed. São Paulo: Artmed; 2004.

• Lagan G, McClure HA. Review of local anaesthetic agents. Curr Anaesth Crit Care. 2004.

• Tuckley JM. Pharmacology of local anaesthetic agents. World Anaesthesia. [Internet]; 1994. Disponível em: www.world-anaesthesia.org