Dica do autor: O etomidato é um anestésico intravenoso de ação ultrarrápida, utilizado principalmente na indução anestésica de pacientes com instabilidade hemodinâmica. Seu grande diferencial em relação a outros agentes, como propofol, tiopental e até mesmo a cetamina, é o fato de promover uma **indução anestésica eficaz com mínimo impacto sobre o sistema cardiovascular.

O etomidato age potencializando a ação do GABA nos receptores GABA-A, promovendo hipnose rápida, com início de ação em menos de 1 minuto. Ao contrário do propofol, ele não causa vasodilatação significativa, não deprime o miocárdio, e mantém pressão arterial, débito cardíaco e frequência cardíaca praticamente inalterados — o que o torna a droga de escolha para indução em pacientes com risco cardiovascular elevado, choque, sepse ou disfunção ventricular.

No entanto, o etomidato não é isento de limitações: seu uso pode levar à inibição transitória da síntese de cortisol pelas adrenais, por bloquear a 11β-hidroxilase, o que é relevante em pacientes com sepse grave ou necessidade de resposta ao estresse. Outro efeito colateral são as mioclonias durante a indução.

Alternativa A: INCORRETA. O etomidato não causa vasodilatação intensa, nem tem ação broncodilatadora relevante. Esses efeitos são mais característicos da cetamina (broncodilatadora) ou do propofol (vasodilatador potente).

Alternativa B: INCORRETA. O etomidato não promove estímulo simpático, ao contrário da cetamina, que simula uma resposta adrenérgica. O etomidato é hemodinamicamente neutro, sem ativar o sistema nervoso autônomo.

Alternativa C: CORRETA. O etomidato é preferido em pacientes com instabilidade hemodinâmica porque causa mínima depressão cardiovascular, mantendo pressão arterial, frequência cardíaca e contratilidade estáveis, mesmo em pacientes criticamente enfermos.

Alternativa D: INCORRETA. O etomidato não reduz a volemia circulante. Essa condição está relacionada a perdas sanguíneas, desidratação ou uso de diuréticos, não a fármacos anestésicos.

Alternativa E: INCORRETA. O etomidato não aumenta diretamente a contratilidade miocárdica, mas sua principal virtude está em não deprimir a função cardíaca, o que já é uma vantagem considerável em cenários críticos.

Resposta: Alternativa C

REFERÊNCIAS:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.