Dica do autor: O propofol é um anestésico intravenoso de ação ultrarrápida, amplamente utilizado para indução e manutenção da anestesia geral, além de ser uma excelente escolha para sedação em procedimentos diagnósticos e terapêuticos. Seu principal mecanismo de ação é a potenciação da atividade inibitória do GABA sobre os receptores GABA-A, levando à hiperpolarização neuronal, o que promove sedação, amnésia e inconsciência.

Contudo, apesar de sua predominante ação depressora do SNC, o propofol pode causar, em alguns pacientes — especialmente em doses subanestésicas e durante a fase de indução — movimentos mioclônicos, crises mioclônicas ou até mesmo episódios convulsivos transitórios. Isso ocorre porque, antes de atingir o efeito inibitório pleno, o propofol pode inicialmente suprimir preferencialmente os circuitos inibitórios do córtex cerebral, como os interneurônios GABAérgicos, que normalmente modulam e limitam a atividade excitatória de outras regiões. Esse desequilíbrio transitório entre excitação e inibição pode se manifestar como ativação paradoxal de circuitos motores ou atividade epiléptica, principalmente em indivíduos com limiar convulsivo alterado, como os epilépticos.

Esses efeitos paradoxais costumam ser autolimitados e não contraindicam o uso de propofol, mas merecem atenção em pacientes neurológicos ou com histórico de epilepsia.

Alternativa A: INCORRETA. O propofol não atua primariamente bloqueando receptores NMDA. Esse mecanismo é característico da cetamina. Além disso, mimetizar o glutamato não explicaria um efeito mioclônico transitório.

Alternativa B: CORRETA. O efeito paradoxal de crises mioclônicas e movimentos involuntários após o uso de propofol é explicado pela supressão precoce de circuitos inibitórios, antes que o efeito sedativo e inibitório pleno se estabeleça, gerando hiperatividade transitória de vias excitatórias.

Alternativa C: INCORRETA. O propofol não ativa canais de sódio voltagem-dependentes, que são, na verdade, alvos dos anestésicos locais e anticonvulsivantes como fenitoína. Essa via não está envolvida no efeito mioclônico descrito.

Alternativa D: INCORRETA. Os receptores muscarínicos M2 são autoinibitórios, presentes principalmente no coração e sistema nervoso autônomo. Não estão diretamente implicados nos efeitos neurológicos do propofol.

Alternativa E: INCORRETA. Embora o sistema límbico seja importante para a regulação emocional e motora, a via dopaminérgica não é o alvo direto do propofol, e não explica os efeitos mioclônicos transitórios observados.

Resposta: Alternativa B

REFERÊNCIAS:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.