Dica do autor: O carbonato de lítio, embora seja amplamente utilizado no tratamento do transtorno bipolar, pode causar como efeito adverso um quadro de diabetes insipidus nefrogênico. O lítio entra nas células principais do ducto coletor renal pelos canais de sódio epiteliais (ENaC) e interfere na sinalização do hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina), inibindo a expressão e o transporte das aquaporinas-2 para a membrana luminal. Como consequência, os túbulos tornam-se insensíveis à ação da vasopressina, impedindo a reabsorção de água, o que leva à formação de urina diluída (osmolalidade urinária baixa), poliúria e, frequentemente, polidipsia. O sódio sérico pode se manter normal ou discretamente elevado, dependendo do balanço entre a perda hídrica e a ingestão compensatória.

Alternativa A: INCORRETA. A liberação de vasopressina tende a estar aumentada nesse quadro, como resposta à elevação da osmolaridade plasmática. No entanto, o problema não está na produção hormonal, mas na resposta renal ineficaz ao ADH.

Alternativa B: CORRETA. O uso crônico de lítio está classicamente associado à diminuição da resposta renal à vasopressina, configurando um quadro de diabetes insipidus nefrogênico. Isso explica a poliúria com urina diluída, mesmo com níveis normais ou elevados de ADH.

Alternativa C: INCORRETA. A reabsorção de água no túbulo contornado distal ocorre de forma limitada e não é o principal local de ação da vasopressina. Além disso, neste caso, há redução, e não aumento, da reabsorção de água nos túbulos distais e coletores.

Alternativa D: INCORRETA. A reabsorção de sódio no túbulo contornado proximal não é o mecanismo primário afetado pelo lítio nesse contexto. A alteração característica está nos ductos coletores, onde há falha na resposta ao ADH.

Alternativa E: INCORRETA. Embora o lítio possa, em longo prazo, alterar o equilíbrio de outros eletrólitos, o aumento da excreção de potássio não explica o quadro clínico de poliúria com urina hipo-osmolar e sódio sérico normal-alto.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Guyton & Hall. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed.
• Boron & Boulpaep. Medical Physiology. 3rd ed.
• Vander, Sherman & Luciano. Fisiologia Humana. 9ª ed.