Dica do autor: A absorção intestinal de cálcio é um processo essencial para a homeostase mineral, especialmente em períodos de crescimento acelerado, como na adolescência. Essa absorção ocorre majoritariamente no duodeno e jejuno proximal e se dá por dois mecanismos: um passivo, paracelular, que depende do gradiente de concentração, e outro ativo, transcelular, que é hormônio-dependente, regulado principalmente pela forma ativa da vitamina D (1,25-diidroxivitamina D). A vitamina D ativa induz a expressão de proteínas essenciais, como TRPV6 (canal de entrada apical de cálcio), calbindina (proteína que transporta cálcio intracelularmente) e Ca²⁺-ATPases basolaterais. Quando há deficiência funcional dessa vitamina — por diminuição de sua síntese renal, resistência ou deficiência do precursor — ocorre redução da absorção ativa de cálcio, o que desencadeia hipocalcemia. Essa, por sua vez, estimula a secreção de PTH, provocando hiperparatireoidismo secundário com efeitos deletérios sobre o osso, como osteopenia ou osteomalácia. O quadro clínico descrito é típico dessa cascata fisiopatológica.

Alternativa A: INCORRETA. O mecanismo de absorção passiva de cálcio é mais relevante no jejuno e íleo, e não no cólon, como a alternativa sugere. Além disso, a redução do gradiente de difusão pode ocorrer em várias situações, mas ela não é o mecanismo principal na deficiência de vitamina D. O problema aqui é mais relacionado à absorção ativa, dependente da vitamina D.

Alternativa B: INCORRETA. O quadro descrito mostra níveis elevados de PTH, e não uma falha na produção. Portanto, a paratireoide está respondendo adequadamente à hipocalcemia. Além disso, o PTH não regula diretamente os canais TRPV6 no intestino — quem faz isso é a vitamina D ativa (1,25(OH)₂D). Portanto, a associação da alternativa está equivocada.

Alternativa C: INCORRETA. A Na⁺/K⁺-ATPase tem papel fundamental na manutenção do gradiente eletroquímico, mas não está diretamente envolvida no transporte específico de cálcio nos enterócitos. O transporte ativo de cálcio ocorre predominantemente no duodeno, e não no íleo terminal, como afirma a alternativa.

Alternativa D: CORRETA. A 1,25-diidroxivitamina D é essencial para a absorção ativa de cálcio no duodeno. Ela estimula a produção de TRPV6, calbindina e ATPases basolaterais, facilitando a entrada, transporte e saída do cálcio pelas células intestinais. Uma deficiência funcional dessa vitamina ativa, seja por déficit de substrato (25-OH vitamina D baixa-normal), por disfunção renal ou resistência, reduz a absorção de cálcio, levando à hipocalcemia e elevação compensatória do PTH — exatamente como observado no caso clínico. Esse é o mecanismo central do distúrbio de homeostase descrito na questão.

Alternativa E: INCORRETA. Não existe um mecanismo fisiológico reconhecido de “sequestro de cálcio luminal” por receptores de cálcio do cólon que leve à inibição da absorção. Essa alternativa propõe um processo fisiologicamente inexistente ou, ao menos, irrelevante na clínica humana. O cólon participa minimamente da absorção de cálcio, e esse tipo de mecanismo compensatório não é descrito em literatura de referência.

Resposta correta: Alternativa D.

Referências:

• BRASIL. Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Osteoporose. Brasília: Ministério da Saúde, 2017. Disponível em: https://www.gov.br/saude/pt-br. Acesso em: 03 jul. 2025.

• FERRI, Fred F. Ferri: Guia de Medicina Clínica. 1. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2023.

• GOLDMAN, Lee; CECIL, Russell J. Tratado de Medicina Interna. 26. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• MARTINI, Frederic; BARTHOLOMEW, Edwin. Anatomia e Fisiologia. 11. ed. São Paulo: Pearson, 2022.

• ROSS, Michael H.; PAWLINA, Wojciech. Histologia: Texto e Atlas. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020.