Dica do autor: Em infecções respiratórias virais, como no caso do vírus influenza A, o sistema imunológico inato desempenha um papel crucial logo nas primeiras horas da infecção. Uma das principais vias ativadas nesse contexto envolve o reconhecimento de RNA viral no citoplasma de células epiteliais infectadas. Esse processo é mediado por receptores especializados conhecidos como RLRs (Receptors Like RIG), sendo o principal deles o RIG-I (Retinoic acid-Inducible Gene I). O RIG-I reconhece RNA viral de fita simples (ssRNA) com extremidades trifosfatadas, característica do genoma de vários vírus respiratórios, incluindo o influenza A. Ao se ligar ao RNA viral no citoplasma, o RIG-I sofre um rearranjo conformacional e interage com a proteína adaptadora MAVS, localizada na mitocôndria. Essa interação ativa cascatas de sinalização que culminam na ativação dos fatores de transcrição IRF3, IRF7 e NF-κB, resultando na produção de interferons tipo I (IFN-α e IFN-β) e outras citocinas antivirais.

Esses interferons estabelecem um estado antiviral nas células ao redor da infecção, inibindo a replicação viral, aumentando a apresentação de antígenos e recrutando outras células imunológicas. O reconhecimento via RIG-I é, portanto, essencial para o controle eficaz de infecções virais respiratórias como a descrita neste caso clínico.

Alternativa A: INCORRETA. Os TLRs de superfície (como TLR-4) reconhecem componentes bacterianos como o LPS, sendo importantes em infecções por bactérias Gram-negativas, não em vírus.

Alternativa B: INCORRETA. A via STING detecta DNA citosólico, geralmente ativado por vírus com genoma de DNA ou por DNA mitocondrial em situações de dano celular, não por vírus de RNA como o influenza A.

Alternativa C: CORRETA. O receptor RIG-I, presente no citoplasma de células infectadas, é o principal sensor de RNA viral, sendo essencial para o reconhecimento do vírus influenza A. Ele induz a produção de interferons tipo I, promovendo a resposta antiviral eficaz.

Alternativa D: INCORRETA. As células NK reconhecem a ausência de MHC I, não MHC II, e atuam na destruição de células infectadas, mas não são responsáveis pela produção de interferons tipo I em resposta inicial ao RNA viral.

Alternativa E: INCORRETA. Os linfócitos T gama-delta têm papel nas mucosas, mas são menos específicos e atuam em respostas rápidas e limitadas. Eles não são os principais responsáveis pela produção de IFN tipo I em infecções virais pulmonares.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. Imunologia Celular e Molecular. 10ª ed. Elsevier.
• Murphy, K., & Weaver, C. Janeway – Imunobiologia. 9ª ed. Artmed.
• Kato, H., et al. (2006). Differential roles of MDA5 and RIG-I helicases in the recognition of RNA viruses. Nature, 441(7089), 101–105.