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Trabalhos apontam para a possibilidade de que a prevenção e o tratamento precoce do diabetes sejam capazes de diminuir a incidência de distúrbios cognitivos e sua evolução a quadros demenciais. Em estudos diabéticos bem controlados exibiram estabilidade cognitiva ao longo do tempo, à semelhança de grupos não diabéticos. Sendo, entretanto inadequada a seguinte informação:
A insulina não penetra no cérebro, no qual encontra receptores (inclusive nos hipocampos e córtex entorrinal) e enzimas de degradação (insulin-degrading enzyme ou IDE) altamente preservadas filogeneticamente.
Mecanismos complexos envolvendo proteínas como a hemoglobina glicada e outros produtos de glicosilação avançada podem levar a distúrbios da eliminação de amiloide na periferia (não no cérebro),e também ajudam a explicar a influência da hiperinsulinemia e hiperglicemia para o desenvolvimento de disfunção/lesão da barreira hematencefálica e aumento de carga amilóide do cérebro.
O uso de estatinas não pareceu reduzir o risco de demência em estudos longitudinais.
A função do metabolismo lipídico, especialmente colesterol (o cérebro é o órgão mais rico em colesterol, com 25% de todo o estoque no organismo), no cérebro com diabetes/resistência insulínica ainda permanece pouco caracterizada.
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