Dica do autor: Broncoespasmo é resultado da contração do músculo liso brônquico e aumento da resistência das vias aéreas, processo mediado por receptores e mediadores inflamatórios. O pulo do gato é entender quais substâncias ativam vias que favorecem broncoconstrição (histamina pelo H1, leucotrienos e mediadores inflamatórios) ou bloqueiam vias broncodilatadoras (bloqueio de receptores beta-2). Agonistas beta-adrenérgicos estimulam os receptores beta-2 do músculo liso, causando relaxamento e broncodilatação — portanto, na prática clínica são usados para tratar e prevenir broncoespasmo. Já beta-bloqueadores — especialmente os não seletivos — antagonizam beta-2, precipitando broncoespasmo. Anti-inflamatórios não esteroidais e aspirina provocam broncoespasmo em pacientes predispostos pela via do aumento de leucotrienos (a tal síndrome aspirina-intolerante/AERD), enquanto histamina, liberada em reações alérgicas ou anafiláticas, é um poderoso indutor de broncoconstrição. Fique ligado também no detalhe clínico: existe relato de broncoespasmo paradoxal com inaladores por contaminação ou excipientes, mas isso é raro e distinto do efeito farmacológico esperado dos agonistas beta.

Alternativa A: INCORRETA. Betabloqueadores adrenérgicos podem desencadear broncoespasmo porque bloqueiam os receptores beta-2 responsáveis pela broncodilatação. O risco é maior com betabloqueadores não seletivos (p.ex., propranolol), mas mesmo bloqueadores relativamente cardioseletivos podem causar broncoespasmo em pacientes sensíveis ou em doses altas. Na prática, em asmáticos evitam-se beta-bloqueadores sistêmicos quando possível; até colírios betabloqueadores oftálmicos podem provocar broncoespasmo em pacientes suscetíveis.

Alternativa B: CORRETA. Agonistas beta-adrenérgicos são broncodilatadores: ativam receptores beta-2 no músculo liso das vias aéreas, levando à relaxamento e alívio do broncoespasmo. Por isso são usados como terapia de resgate (ex.: salbutamol) e profilaxia de broncoespasmo induzido por exercício. Assim, entre as opções, eles são a exceção — não desencadeiam broncoespasmo como efeito esperado. Observação: raros episódios paradoxais podem ocorrer por impurezas ou excipientes dos inaladores, mas isso é atípico e não muda a resposta.

Alternativa C: INCORRETA. Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) podem precipitar broncoespasmo em indivíduos com sensibilidade. A inibição da ciclooxigenase redireciona o metabolismo do ácido araquidônico para a via dos leucotrienos, que são potentes broncoconstritores; esse é o mecanismo da crise em pacientes com sensibilidade a AINEs.

Alternativa D: INCORRETA. Aspirina é um AINE exemplar na síndrome aspirina-intolerante (triade: asma, pólipos nasais e sensibilidade à aspirina). Naqueles pacientes, a ingestão de aspirina desencadeia aumento de leucotrienos e broncoespasmo clínico significativo. Portanto aspirina é claramente um desencadeador em indivíduos predispostos.

Alternativa E: INCORRETA. Histamina causa broncoconstrição por ação nos receptores H1 do trato respiratório e é liberada em reações alérgicas e anafiláticas; é um mecanismo clássico de broncoespasmo em quadros alérgicos e na asma atópica.

Resposta: Alternativa B