Dica do autor: A furosemida é um diurético de alça que age principalmente bloqueando o cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2) na borda em escova das células do ramo ascendente espesso da alça de Henle. Esse transporte é responsável por grande parte da reabsorção de sódio e cloreto no néfron; ao inibi-lo, há aumento marcante da perda de NaCl e água, aumento do fluxo distal que potencializa a perda de potássio e alteração do manejo de cálcio e magnésio (a alça ascendente é responsável pela reabsorção paracelular desses cátions). Clinicamente, a furosemida é potente para tratar edemas (insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica) e crises de hipercalemia quando a função renal permite filtração e excreção; porém não é um agente poupador de potássio nem antagonista da aldosterona. Além disso, por reduzir o volume intravascular ela tende a ativar mecanismos de retenção (SRAA e simpático) e pode causar ototoxicidade, hipovolemia, hipocalemia, hipomagnesemia e calciúria. O pulo do gato na prova é bater o olho e saber que “diurético de alça = bloqueio do NaK2Cl na alça de Henle”.

Alternativa A: INCORRETA. A furosemida não bloqueia o SRAA. Na verdade, ao promover natriurese e redução do volume intravascular, ela pode secundariamente ativar o Sistema Renina‑Angiotensina‑Aldosterona. Bloquear diretamente a ação do SRAA é papel de inibidores de ACE, bloqueadores de receptor AT1 ou antagonistas de aldosterona (espironolactona, eplerenona), não de diuréticos de alça.

Alternativa B: CORRETA. Exato: furosemida atua no ramo ascendente grosso da alça de Henle inibindo o cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2). Isso explica sua potente ação diurética, a maior excreção de sódio e água e a perda aumentada de potássio, cálcio e magnésio. É essa ação que a torna a escolha em edema agudo de pulmão e em situações de sobrecarga volêmica com retenção de sódio.

Alternativa C: INCORRETA. Furosemida não é poupadora de potássio nem antagoniza a aldosterona. Diuréticos poupadores de potássio incluem antagonistas da aldosterona (espironolactona, eplerenona) e os bloqueadores dos canais de sódio do túbulo coletor (amiloride, triamtereno). Pelo contrário, a furosemida tende a aumentar a excreção de potássio pela maior entrega de sódio ao túbulo distal, onde ele é trocado por potássio.

Alternativa D: INCORRETA. Em pacientes anúricos verdadeiros (ausência de produção urinária) os diuréticos perdem eficácia porque não há filtrado para ser modificado; portanto não são a escolha para restaurar diurese. Em oligúria/anúria secundárias a IR aguda, diuréticos de alça podem ser tentados em doses altas como teste ou para manejo de sobrecarga, mas não substituem a necessidade de suporte renal (diálise) quando indicada. Ou seja, não se pode afirmar que furosemida é diurético de escolha em anúricos.

Resposta: Alternativa B