Dica do autor: Anemias microcítica, normocítica e macrocítica têm mecanismos fisiopatológicos distintos que se refletem nos exames laboratoriais. Na anemia da inflamação/doença crônica, a inflamação eleva a hepcidina, que bloqueia a liberação de ferro dos macrófagos e reduz a absorção intestinal — resultado: ferro sérico baixo, capacidade total de ligação baixa e ferritina normal ou aumentada (pois é proteína de fase aguda e marcador de estoque). Na investigação da microcitose, o RDW (amplitude de distribuição de glóbulos vermelhos) é um truque importante: na deficiência de ferro costuma aumentar porque há produção desigual de hemácias (anisocitose), enquanto em talassemia traço o RDW tende a permanecer normal, apesar do VCM bem baixo. Já nas anemias megaloblásticas, a fisiopatologia é por deficiência de síntese de DNA (déficit de folato ou vitamina B12), com megaloblastose medular. Porém, apenas a deficiência de vitamina B12 costuma levar a comprometimento neurológico por desmielinização do trato posterior e corticospinal; a deficiência isolada de folato provoca manifestações hematológicas sem o padrão de desmielinização observado na falta de cobalamina — detalhe clínico importante: repor folato em paciente com deficiência de B12 pode corrigir a anemia e mascarar a doença neurológica, permitindo que a lesão neurológica progrida. Fique ligado nesses pontos quando for bater o olho nos exames: ferritina alta com ferro baixo puxa para anemia da inflamação; VCM muito baixo com RDW normal aponta para talassemia; sinais neurológicos orientam para B12.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação I está certa. Na anemia da doença crônica há sequestro de ferro intramacrofágico por efeito da hepcidina, com ferro sérico reduzido, mas ferritina (o marcador de estoques) costuma estar normal ou aumentado porque é proteína de fase aguda e reflete ferro retido nos depósitos. Assim, apesar do baixo ferro circulante, o ferro em estoque não está depletado.

Alternativa B: INCORRETA. A afirmação II é equivocada. Deficiência de ferro costuma apresentar VCM baixo e RDW aumentado por anisocitose (variação de tamanhos das hemácias). Um VCM < 70 fl com RDW normal/baixo é mais sugestivo de talassemia traço (ou outras hemoglobinopatias microcíticas), não de deficiência de ferro. O pulo do gato é usar índices (ex.: índice de Mentzer) e o RDW para diferenciar microcitose por talassemia versus deficiência de ferro.

Alternativa C: INCORRETA. A afirmação III está errada ao dizer que tanto folato quanto cobalamina causam desmielinização. A deficiência de vitamina B12 provoca desmielinização com sinais neurológicos (degeneração combinada subaguda: tratos posteriores e piramidais). A deficiência de folato leva às alterações hematológicas megaloblásticas, mas não costuma produzir o mesmo quadro neurológico por desmielinização. Atenção: repor folato em deficiência de B12 pode mascarar a anemia sem evitar a progressão das lesões neurológicas.

Alternativa D: INCORRETA. A combinação I e II é incorreta porque, apesar da I ser verdadeira, a II está errada — RDW normal/baixo com VCM muito baixo não caracteriza deficiência de ferro, e sim sugere talassemia ou outra causa microcítica sem anisocitose.

Alternativa E: INCORRETA. Dizer que I, II e III estão corretas é falso: II e III são imprecisas/erradas pelos motivos já expostos. Portanto não é a opção certa.

Resposta: Alternativa A