Dica do autor: Anemia aplásica é uma falência medular caracterizada por medula hipocelular com substituição por gordura e consequente pancitopenia periférica. O mecanismo mais frequente é uma reação autoimune T‑mediada que destrói ou suprime as células‑tronco hematopoiéticas, motivo pelo qual a terapia com globulina antitimócito (ATG) associada à ciclosporina costuma restaurar a hematopoiese em muitos casos. No quadro clássico há anemia, neutropenia e trombocitopenia com risco aumentado de infecções e sangramentos; os achados físico‑clínicos incluem palidez e sinais de sangramento, mas tipicamente NÃO há esplenomegalia — quando ela existe, é preciso pensar em diagnósticos alternativos (hiperesplenismo, doenças infiltrativas, síndromes mieloproliferativas ou mielodisplasia). O diagnóstico se faz com citopenias persistentes e medula óssea hipocelular; critérios de gravidade (Camitta) guiam a conduta: neutrófilos absolutos <500/µL, plaquetas <20.000/µL e reticulócitos baixos (indicando produção ineficaz). Em relação ao tratamento, a escolha depende da idade e da disponibilidade de doador: pacientes jovens com doador HLA compatível realizam transplante alogênico de células‑tronco hematopoiéticas; pacientes mais velhos ou sem doador recebem imunossupressão (ATG + ciclosporina). Suporte envolvendo hemocomponentes e controle de infecções é fundamental enquanto se obtém resposta.

Alternativa A: INCORRETA. A parte da alternativa que diz “reticulocitopenia” está correta — o pulo do gato é a esplenomegalia. Em anemia aplásica típica há produção diminuída de todas as linhagens, então os reticulócitos costumam estar baixos. Porém, esplenomegalia NÃO é achado comum; sua presença sugere outro processo (ex.: hiperesplenismo, infiltração medular, mielodisplasia/mieloproliferativo) e demanda reavaliação diagnóstica.

Alternativa B: CORRETA. Apesar do termo “anemia” no nome, a doença acomete a medula e resulta em falência de múltiplas linhagens, manifestando‑se usualmente como pancitopenia periférica (anemia, neutropenia e trombocitopenia). Por isso a avaliação laboratorial e a contagem celular são cruciais, não apenas o hemoglobina.

Alternativa C: CORRETA. A forma idiopática mais comum decorre de supressão medular mediada por células T citotóxicas que atacam células‑tronco e precursores, justificando a eficácia da imunossupressão com ATG e ciclosporina. Em alguns casos há associação com drogas, vírus ou exposições tóxicas, mas o mecanismo imune é dominante na maioria.

Alternativa D: CORRETA. Em adultos jovens com doador HLA compatível (preferencialmente irmão HLA idêntico) o tratamento de escolha para aplasia medular severa é o transplante alogênico de células‑tronco, por oferecer maior chance de cura definitiva em comparação à imunossupressão.

Alternativa E: CORRETA. Para pacientes mais velhos (frequentemente com limite de idade em torno de 40–50 anos, dependendo do centro) ou sem doador compatível, a opção preferencial é imunossupressão com ATG + ciclosporina. A escolha leva em conta riscos do transplante e comorbidades; em idosos costuma‑se evitar transplante alogênico quando o risco supera o benefício.

Resposta: Alternativa A