Dica do autor: A síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia aguda, tipicamente pós-infecciosa, mediada por mecanismos autoimunes por meio de mimetismo molecular. Clinicamente, o quadro clássico é de fraqueza simétrica, predominantemente distal e ascendente, com arreflexia ou hiporreflexia marcada; contudo, há variações: acometimento bulbar e pares cranianos (especialmente facial) não são raros e aparecem em proporção relevante dos casos. O diagnóstico é clínico apoiado por exames: eletroneuromiografia mostra sinais de desmielinização ou formas axonais conforme o subtipo; líquor traz a famosa dissociação proteinocitológica — aumento da proteína com contagem celular normal ou discretamente aumentada. Importante: nas primeiras 24–72 horas a proteinorraquia pode ainda ser normal e sobe nas primeiras 1–2 semanas; por outro lado, elevação franca de células no líquor deve levantar suspeita de outra etiologia (por exemplo, infecção). O tratamento combina imunoterapia (imunoglobulina endovenosa ou plasmaférese) e suporte (fisioterapia, monitorização respiratória, prevenção de complicações). O pulo do gato é reconhecer a síndrome rapidamente, avaliar risco de insuficiência respiratória e iniciar imunoterapia quando indicado.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa (V – F – F) está correta. A primeira afirmação é verdadeira: a apresentação clássica é fraqueza ascendente com arreflexia, e acometimento de pares cranianos ocorre com frequência relevante (especialmente paralisia facial bilateral, envolvimento bulbar), chegando a proporções próximas de metade dos pacientes dependendo da série. A segunda é falsa porque, embora a etiologia seja autoimune, na grande maioria dos casos a SGB está associada a um evento infeccioso prévio (Campylobacter jejuni, CMV, EBV, Mycoplasma, Zika, entre outros) ou vacinas em raros casos — não há associação predominante com colagenoses. A terceira é falsa: o padrão é dissociação proteinocitológica — aumento da proteína com contagem celular normal; a proteinorraquia pode levar alguns dias para se elevar, mas não é esperado aumento tardio da celularidade.

Alternativa B: INCORRETA. (V – F – V) Está errada porque a terceira afirmação é equivocada. A ideia de que o líquor inicialmente apresenta proteinorraquia e que após 2 semanas há aumento da celularidade está invertida/errada: o que se observa é aumento proteico com contagem celular tipicamente normal (dissociação proteinocitológica). A presença de pleocitose marcante deveria fazer pensar em neuropatia infecciosa ou outra causa.

Alternativa C: INCORRETA. (V – V – F) Incorreta porque a segunda assertiva é falsa. A etiologia é autoimune e com frequência segue infecções; não existe, na grande maioria, associação com colagenoses. Associações com doenças autoimunes sistêmicas ocorrem, mas são exceções, não a regra.

Alternativa D: INCORRETA. (F – F – V) Incorreta em vários pontos: a primeira é falsa porque a apresentação clássica é justamente fraqueza ascendente com arreflexia e há comprometimento de pares cranianos com frequência significativa, então marcar F na primeira é equivocado. A terceira também é falsa, como explicado — líquor mostra aumento de proteína sem pleocitose significativa.

Alternativa E: INCORRETA. (F – V – F) Errada porque a primeira afirmação não é falsa (a apresentação clássica citada é correta e o acometimento de pares cranianos é relativamente frequente) e a segunda também é falsa por depender mais de eventos infecciosos do que de colagenoses. A terceira continua falsa conforme já explicado.

Resposta: Alternativa A