Dica do autor: A hiperplasia congênita das suprarrenais (HCAS) é, na maioria das vezes, causada por deficiência da 21-hidroxilase. Essa falha enzimática reduz a síntese de cortisol — e muitas vezes de aldosterona — gerando perda do feedback negativo sobre o eixo hipotálamo-hipófise, com aumento de CRH e ACTH e hipertrofia/gênese adrenal. O excesso de ACTH empurra a via esteroide para a produção de andrógenos (17-hidroxiprogesterona e andrógenos andrógenos), daí a virilização fetal quando a exposição ocorre in utero. Clinicamente existem formas clássicas (salina/virilizante) e não-clássicas (tardia). Na forma salina clássica há risco de insuficiência adrenocortical e crises de perda de sal no período neonatal (hiponatremia, hipercaliemia, desidratação). Em crianças o excesso androgênico acelera a maturação óssea: durante a infância podem parecer mais altos, mas o avanço precoce da idade óssea leva à fusão epifisária antecipada e estatura final diminuída — ou seja, no fim das contas crescem rápido e param cedo. O pulo do gato para resolver questão é: lembre que a perda de cortisol leva sempre a aumento de ACTH (feedback negativo) e que andrógenos em excesso promovem virilização em fêmeas genéticas; já em meninos a genitalia externa pode parecer normal ao nascimento ou mostrar virilização (aumento peniano), não diminuição.

Alternativa A: INCORRETA. Diz que ocorre aumento do cortisol com retroalimentação positiva — isso é o oposto do que acontece. Na HCAS há queda da produção de cortisol (déficit enzimático), e o feedback é negativo: menor cortisol leva a aumento de CRH e ACTH. Não há mecanismo fisiológico de retroalimentação positiva sustentada nesse eixo nesse contexto.

Alternativa B: INCORRETA. Afirma que os exames mostram diminuição de CRH e ACTH. Também incorreto: pela perda do efeito inibidor do cortisol, tanto CRH (hipotálamo) quanto ACTH (hipófise) ficam aumentados. O aumento do ACTH é central para a hiperplasia adrenal e o desvio da via para produção androgênica.

Alternativa C: CORRETA. Na forma clássica (especialmente a forma virilizante ou salt-wasting/virilizante) há excesso de produção de androgênios pela adrenal, que expõe o feto XX a níveis elevados de andrógenos durante a organogênese, levando à virilização da genitália externa (fusão dos lábios, clitóris hipertrofiado, aspecto ambíguo). Esse é exatamente o achado clássico que permite, com o contexto clínico e laboratorial (17-OH-progesterona elevada), fechar o diagnóstico.

Alternativa D: INCORRETA. Afirmar que em fetos do sexo masculino ocorre diminuição do tamanho peniano ("mocrogenitossomia") está errado — além do erro de grafia, a HCAS leva a exposição androgênica, que tende a manter ou aumentar a masculinização externa. Meninos geneticamente XY podem nascer com genitália aparentemente normal ou com sinais de virilização precoce (macro‑penia relativa), nunca com redução por efeito androgênico excessivo.

Alternativa E: INCORRETA. Diz que pós‑natalmente evolui com diminuição da idade óssea e consequente aumento da estatura final — também é o oposto. O excesso de andrógenos acelera a maturação óssea (idade óssea avançada), o que provoca crescimento rápido na infância mas fechamento precoce das epífises, levando muitas vezes à estatura final diminuída se não for tratado adequadamente.

Resposta: Alternativa C